پژوهشگران با تبدیل سلول‌های ایمنی مغز به نورون‌ها، عملکرد موش‌های مبتلا به سکته مغزی را احیا کردند.
به گزارش نیواطلس، پژوهشگران به منظور بهبودی اثرات سکته مغزی، سلول‌های ایمنی مغز را به نورون تبدیل کرده‌اند تا با سلول‌های آسیب‌دیده جایگزین کنند و عملکرد مغز موش‌های مبتلا به سکته مغزی را بازیابی کنند.
گام بعدی این است که ببینند آیا می‌توان با استفاده از سلول‌های مغز انسان به نتایج مشابهی دست یافت و راه را برای درمان احتمالی سکته مغزی باز کرد؟
پس از سکته مغزی یا سایر بیماری‌های عروق مغزی که مغز را از جریان خون محروم می‌کند، نورون‌ها یا آسیب می‌بینند یا می‌میرند و باعث نقص‌های فیزیکی و روانی مشخص می‌شوند.
اکنون پژوهشگران دانشگاه کیوشو در ژاپن، میکروگلیا -سلول‌های ایمنی اولیه مغز- را به نورون تبدیل کرده‌اند تا عملکرد حرکتی موش‌های مبتلا به سکته را بازیابی کنند.
کینیچی ناکاشیما نویسنده مسئول این مطالعه گفت: زمانی که ما دچار مو برداشتن یا شکستگی استخوان می‌شویم، پوست و سلول‌های استخوانی ما می‌توانند برای بهبود بدنمان تکثیر شوند. اما نورون‌های مغز ما نمی‌توانند به راحتی بازسازی شوند، بنابراین آسیب به آنها اغلب دائمی است. پس باید راه‌های جدیدی برای بازیابی نورون‌های از دست رفته پیدا کنیم.
پژوهشگران از تحقیقات قبلی خود می‌دانستند که میکروگلیا در مغز موش‌های سالم می‌تواند به سلول‌های عصبی تبدیل شود. پس از سکته مغزی، میکروگلیا که مسئول حذف سلول‌های آسیب دیده یا مرده‌ی مغز است، به سمت محل آسیب حرکت می‌کند و به سرعت تکثیر می‌شود.
تاکاشی ایری نویسنده ارشد این مطالعه می‌گوید: میکروگلیاها فراوان هستند و دقیقاً در جایی هستند که ما به آنها نیاز داریم، بنابراین آنها یک هدف ایده‌آل برای تبدیل هستند.
پژوهشگران با مسدود کردن موقت شریان میانی مغزی راست -یک رگ خونی اصلی در مغز که معمولاً با سکته مغزی در انسان مرتبط است- سکته مغزی را در موش‌ها ایجاد کردند. پس از یک هفته، مشاهده شد که موش‌ها در عملکرد حرکتی و از دست دادن مشخص نورون‌ها در جسم مخطط -ناحیه‌ای از مغز که در تصمیم‌گیری، برنامه‌ریزی اقدام و کنترل حرکت نقش دارد- مشکل داشتند.
آنها از یک لنتی‌ویروس(lentivirus) – زیرگروه رتروویروس که به عنوان یک ناقل ویروسی استفاده می‌شود – برای وارد کردن دی‌ان‌ای به سلول‌های میکروگلیا در محل آسیب سکته استفاده کردند. این دی‌ان‌ای حاوی دستورالعمل‌هایی برای تولید NeuroD1 بود که پروتئینی است که تبدیل عصبی را القا می‌کند. سپس طی هفته‌های بعدی، این سلول‌ها به نورون تبدیل شدند.
ظرف سه هفته پس از وارد کردن دی‌ان‌ای، موش‌ها عملکرد حرکتی بهبود یافته‌ای را نشان دادند. تا هفته هشتم، نورون‌های تازه القا شده با موفقیت در مدار مغز ادغام شدند.
گفتنی است که زمانی که پژوهشگران نورون‌های جدید را حذف کردند، بهبود عملکرد حرکتی از بین رفت و تأیید کرد که نورون‌های جدید مستقیماً در بهبودی موش‌ها نقش داشته‌اند.
ناکاشیما گفت: این نتایج بسیار امیدوارکننده هستند. گام بعدی این است که آزمایش کنیم آیا NeuroD1 در تبدیل میکروگلیای انسانی به نورون نیز مؤثر است و تأیید کنیم که روش ما برای وارد کردن ژن به سلول‌های میکروگلیا ایمن است.
از آنجایی که این درمان در مرحله حاد پس از سکته مغزی و زمانی که میکروگلیاها به محل آسیب مهاجرت کرده‌اند، بر روی موش‌ها انجام شد، پژوهشگران قصد دارند ببینند که آیا می‌توانند در مراحل بعدی در موش‌ها بهبودی ایجاد کنند یا خیر.
این مطالعه در مجله PNAS منتشر شده است.