نماد سایت خبرگزاری سیناپرس

درمان آتروفی همراه با رشد عضلانی

محققان پروتئینی را شناسایی کرده اند که برای رشد توده عضلانی اسکلتی و قدرت و توانایی بافت ها برای متابولیسم گلوکز حیاتی است. پژوهشگران می گویند:یافته های آنها ممکن است منجر به درمان هایی برای تحلیل عضلانی شود که می تواند در بیماری و در نتیجه پیری رخ دهد.

به گزارش سیناپرس، عضلات اسکلتی برای ایجاد حرکت، حفظ و وضعیت بدن، حفظ دمای بدن، ذخیره مواد مغذی و تثبیت مفاصل ضروری هستند. با تمرین ماهیچه های اسکلتی را می توان به طور قابل توجهی بهبود بخشید، با این حال، افزایش سن و دوره های طولانی بدون ورزش می تواند منجر به تحلیل رفتن شود که با عنوان آتروفی شناخته می شود.

دو نوع فیبر عضله اسکلتی را تشکیل می دهند: آهسته یا نوع ۱ و سریع یا نوع 2a، 2x و 2b. الیاف نوع ۱ دارای سرعت انقباض آهسته و مقاومت در برابر خستگی هستند و به فعالیت های استقامتی در مسافت طولانی مانند دوی ماراتن کمک می کنند، در حالی که الیاف نوع ۲ مستعد خستگی بوده اما سرعت انقباض و قدرت بالایی دارند که شامل حرکت هایی از جمله دوی سرعت یا وزنه برداری می شوند. از دیدگاه متابولیک، فیبرهای نوع ۱ و نوع 2a اکسیژن بیشتری مصرف می کنند.

 در یک مطالعه جدید، محققان دانشگاه متروپولیتن توکیو به بررسی چگونگی تنظیم توده عضلانی و قدرت اسکلتی از جمله فرآیندهای متابولیکی که آن را هدایت می ‌کنند، پرداخته و نقش مهمی را که پروتئین Musashi-2 (Msi2) ایفا می‌ کند، کشف کردند.

Msi-2 یک پروتئین متصل به آر ان ای است که ژن های دخیل در توسعه و تمایز سلول را تنظیم می کند، اگرچه عملکرد آن بین اندام ها متفاوت است. اخیراً Msi2 در سلول‌های ماهیچه‌ ای اسکلتی یافت شده و در تشکیل بافت ماهیچه ‌ای به نام myogenesis نقش دارد.

محققان نمونه‌ های بافت ماهیچه را از موش‌ها گرفته و میوفیبرها، عناصر سلولی که بافت عضلانی از آن ساخته شده است را جدا کردند. دانشمندان دریافتند که ماهیچه‌های موش‌های Msi2 به‌جای رنگ قرمز معمولی، به‌ طور قابل ‌توجهی جرم، قدرت انقباض کمتر و رنگ سفیدی داشتند. رنگ قرمز بافت عضلانی از الیاف نوع ۱ می آید که سرشار از میتوکندری و میوگلوبین است که یک پروتئین اتصال دهنده آهن و اکسیژن است.

محققان با بررسی بافت زیر میکروسکوپ متوجه شدند که جرم کاهش یافته به دلیل کاهش تعداد الیاف نوع 2a است. پژوهشگران همچنین دریافتند که ماهیچه‌های موش‌های Msi2 گلوکز را به طور مؤثر کمتری مشابه آنچه در دیابت اتفاق می ‌افتد، متابولیزه می‌ کنند. به گزارش سیناپرس، عضله اسکلتی بافت اولیه برای حفظ کنترل گلوکز در کل بدن است، جایی که انسولین جذب گلوکز را از گردش خون به عضلات تسهیل می کند تا به عنوان منبع انرژی مورد استفاده قرار گیرد.

محققان به این نتیجه رسیدند: Msi2 پروتئین‌های مرتبط با متابولیسم گلوکز را تنظیم کرده و نسبت انواع مختلف فیبر عضلانی را در بافت ماهیچه ‌ای اسکلتی کنترل می ‌کند.

به گزارش سیناپرس، محققان می گویند یافته های آنها ممکن است منجر به شناسایی درمان هایی شود که فیبرهای عضلانی نوع 2a را برای مبارزه با آتروفی عضلانی و توسعه راه هایی برای بهبود قدرت عضلانی هدف قرار می دهند.

شرح کامل این مطالعه در مجله تخصصی FASEB منتشر شده است.

مترجم: مهدی فلاحی پناه

No tags for this post.
خروج از نسخه موبایل