دوپامین هورمون شادی است، فرقی نمی کند که برنده یک مسابقه شده باشید یا خوردن یک خوراکی شیرین مورد علاقه را تجربه کنید، انتقال دهنده عصبی دوپامین است که شادی را ایجاد می کند.
به گزارش سیناپرس، دانشمندان مشکوکند که سلول‌های عصبی که به این هورمون کوچک شاد واکنش نشان می دهند، ممکن است بیش از یک نوع باشند که برخی از آنها احتمالا در عملکردهایی غیر از پاداش نقش داشته باشند.
تحقیقاتی که توسط محققان دانشگاه نورث وسترن در ایالات متحده انجام شد، اکنون سه زیرگروه متمایز از نورون‌های واکنش دهنده به دوپامین را در بخشی از مغز به نام سوبستان سیاه پارس فشرده (SNc) کشف کرده است، منطقه ای که در پردازش حرکت و همچنین پاداش نقش دارد.
هر زیرگروه که با بیان فردی یکی از سه ژن مختلف مشخص می شود، به طور مشخص به تجربیات رضایت بخش، محرک‌های ناخوشایند یا تغییرات سرعت واکنش نشان داده و اولین شواهد محکمی از نورون‌های دوپامین ارائه می کند که صرفاً با غلغلک دادن منطقه لذت ما رفتار را تقویت نمی کنند.
از برخی جهات، این یافته ممکن است یک خبر شوک آور نباشد. به هر حال، ماده سیاه برای بیماری پارکینسون نقطه صفر است. از دست دادن نورون های حساس به دوپامین با علائم مشخصه این بیماری که شامل سفتی، کندی، و لرزش است، مرتبط است.
عجیب است، از دست دادن این سلول های عصبی لزوماً منجر به از دست دادن احساسات پاداش پس از یک کار موفقیت آمیز یا شادی آور نمی شود. بنابراین تا به حال مشخص نبود که آیا نورون هایی که به این هورمون پاسخ می دهند معمولاً بیش از یک کار دارند یا اینکه سلول های مختلف هر کدام مسئول عملکرد خود هستند.
دانیل دامبک (Daniel Dombeck) عصب بیولوژیست که این مطالعه را رهبری می کرد، می گوید: ما یک نوع فرعی پیدا کردیم که سیگنال‌های حرکتی بدون هیچ پاسخ پاداشی است و درست در جایی قرار می گیرند که نورون‌های دوپامین برای اولین بار در بیماری پارکینسون می میرند.
دامبک توضیح می دهد: این فقط یک اشاره و سرنخ دیگر است که نشان می دهد که یک زیرگروه ژنتیکی وجود دارد که در طول زمان با افزایش سن افراد در معرض تخریب قرار می گیرند.
اگرچه آزمایشگاه دامبک نورون‌های دوپامینی را کشف کرده بود که قبلاً حرکت را کنترل می کردند، آنها تصور می کردند که این تعداد انگشت شماری از سلول‌ها صرفاً در حال حرکت مهتابی هستند و پاسخ پاداش همچنان شغل اصلی آنهاست.
محققان دریافتند: تقریباً ۳۰ درصد از نورون‌های واکنش دهنده به دوپامین هر زمان که موش‌ها حرکت می کردند، روشن شده و پاسخ‌هایی به رفتارهای منفی یا پاداش دهنده برای سلول‌های عصبی باقی مانده باقی می گذاشتند.
راجشوار آواترامانی (Rajeshwar Awatramani) یکی دیگر از محققان این پژوهش، می گوید: این زیرگروه ژنتیکی با شتاب در ارتباط است. هر زمان که موش شتاب می گرفت، ما فعالیت می دیدیم، اما در مقابل، ما فعالیتی را در پاسخ به یک محرک پاداش نمی دیدیم.
به گزارش سیناپرس، محققان حدس می زنند که از دست دادن این نورون های دوپامین مخصوص شتاب دهنده می تواند باعث ایجاد عدم تعادل در مغز شود که می تواند زمینه اصلی حرکات لرزان پارکینسون باشد. تنها با نورون‌هایی که بر کاهش سرعت کنترل می شوند، مغز ممکن است ماهیچه‌ها را مجبور به توقف کند.
شرح کامل این تحقیق در Nature Neuroscience منتشر شده است.
مترجم:نیروانا محمدحسینی
No tags for this post.