در برخی از بیماران مبتلا به گلوکوم، از دست دادن بینایی به طور مرموزی علیرغم درمان پیشرفت می کند و تحقیقات جدید در چین به سلول های ایمنی به عنوان متهمی اشاره می کند که از دستگاه گوارش به چشم ها مهاجرت می کنند.
به گزارش سیناپرس، این سلول‌های پروتئین خاصی را متصل کرده و به بافت حساس به نور چشم دسترسی پیدا می کنند، جایی که به سلول‌های گانگلیونی شبکیه (RGCs) آسیب می رسانند. گلوکوم که به عنوان گروهی از بیماری‌های تخریب کننده عصبی طبقه بندی می شود، یک اصطلاح کلی برای بیماری‌های چشمی ناشی از از دست دادن سلول‌های گانگلیونی شبکیه است که آکسون‌های آن عصب بینایی را تشکیل می دهند و اطلاعات بصری را به مغز منتقل می کند.
یکی از علل اصلی نابینایی، گلوکوم در حال حاضر غیر قابل درمان است. هدف درمان متوقف کردن پیشرفت بیماری است. محققان می نویسند: یافته های ما بر اهمیت محور روده-شبکیه در پاتوژنز گلوکوم و توسعه استراتژی های درمانی تاکید می کند.
فشار داخل کره چشم که فشار داخل چشمی بالا (EIOP) نامیده می شود، عامل اصلی خطر ابتلا به گلوکوم است. کاهش فشار داخل چشمی یک هدف اولیه درمان است، اما همیشه در متوقف کردن پیشرفت بیماری موفق نیست.
مطالعات قبلی اشاره کردند:سلول‌های T سیستم ایمنی ممکن است در آسیب آب سیاه نقش داشته باشند، اما مکانیسم زمینه ای آن نامشخص بوده است. تیم تحقیقاتی به سرپرستی چونگ هه (Chong He) ایمونولوژیست بالینی دانشگاه علوم و فناوری الکترونیک خاطرنشان می کند: سلول‌های T و سایر سلول‌های ایمنی در گردش معمولاً اجازه ورود به شبکیه را ندارند.
این دانشمندان دریافتند: زیرمجموعه ای از سلول‌های CD4+ T گیرنده ای به نام اینتگرین β7 را بیان می کنند که به نوعی با کمک کمی از پروتئینی به نام مولکول چسبندگی سلولی آدرسین مخاطی 1 (MAdCAM) وارد شبکیه می شود.
در مطالعه جدید، چونگ هه و تیم، پژوهشی او ارتباط بین سلول‌های CD4+ T که اینتگرین β7، MAdCAM-1 و شدت بیماری گلوکوم را در بیماران بیان می کنند را تایید کردند.
محققان دریافتند: برای دسترسی به شبکیه، سلول‌های β7+ CD4+ T در مراحل اولیه باید از روده عبور کنند. این تیم تحقیقاتی دریافتند که سلول‌های T β7+ CD4+ با فشار داخل چشمی بالا در روده برنامه ریزی شده اند، بنابراین می توانند از اینتگرین β7 به عنوان نوعی مجوز استفاده کرده و به گردش خون بازگردند.
در حالی که سلول‌های T طبیعی قادر به اتصال به MAdCAM-1 در شبکیه نیستند، سلول‌های دارای مجوز روده قادر به انجام این کار بودند و به آنها اجازه دسترسی به بافت چشم را می‌دادند که در نهایت منجر به التهاب عصبی شد.
به گزارش سیناپرس، این تیم پژوهشی توضیح می دهد: توانایی القای بیان MAdCAM-1 در رگ‌های شبکیه ممکن است یکی از مکانیسم‌هایی باشد که سلول‌های دارای مجوز روده از سد خونی شبکیه عبور کرده و به شبکیه حمله می کنند.
محققان در خاتمه می گویند: مطالعه ما نقش سلول های T β7+ CD4+ و MAdCAM-1 با مجوز روده را در تخریب سلول های گانگلیونی شبکیه نشان می دهد. این تیم نتیجه می گیرد که مطالعات بالینی می تواند آزمایش کند که آیا آنتی بادی های مورد استفاده در مطالعه آنها می تواند گلوکوم را درمان کند یا خیر و همچنین نقش بالقوه سیستم ایمنی را در بیماری هایی مانند آب سیاه نشان می دهد.
شرح کامل این مطالعه در مجله Science Translational Medicine منتشر شده است.
مترجم: ندا جوادهراتی
No tags for this post.