این مکانیسم باعث تحریک ترمیم مغز پس از سکته می شود

محققان مسیر مولکولی جدیدی را شناسایی کرده اند که سلول های آسیب دیده مغز را تحریک می کند تا پس از سکته ایسکمیک خود را ترمیم کنند. این کشف ممکن است به محدود کردن یا معکوس کردن آسیب ناشی از این بیماری کمک کرده و باعث بهبودی شود.

به گزارش سیناپرس، هنگامی که یک لخته خون یا تجمع پلاک‌های چربی، شریان منتهی به مغز را مسدود می ‌کند، جریان خون و اکسیژن به یک ناحیه را قطع کرده و باعث آسیب یا مرگ سلول‌های مغز می ‌شود. این موضوع به عنوان سکته ایسکمیک شناخته می شود و شایع ترین نوع سکته است.

این واقعیت که افراد می توانند برخی از عملکردهای مغزی از دست رفته را پس از سکته مغزی ایسکمیک، معمولاً از طریق توانبخشی شدید، جبران کنند، نشان می دهد که مغز می تواند پس از آسیب خود را بازیابی کند، اما مکانیسم های زیربنایی ترمیم عصبی تاکنون مبهم باقی مانده اند.

در حال حاضر به خوبی شناخته شده است که لیپیدهای مختلف تولید شده پس از آسیب بافتی، التهاب پس از چنین آسیبی را تنظیم می کنند، بنابراین محققان دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو بر روی آن تمرکز کردند.

تاکاشی شیچیتا (Takashi Shichita) پژوهشگر مسئول این مطالعه گفت: شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد چربی‌های بیشتری پس از آسیب‌های بافتی تولید می‌ شوند و به تنظیم التهاب کمک می ‌کنند. ما تغییرات تولید متابولیت لیپید را در موش پس از سکته ایسکمیک بررسی کردیم. جالب اینجاست که سطح یک اسید چرب خاص به نام دی هومو-گاما-لینولنیک اسید (DGLA) و مشتقات آن پس از سکته مغزی افزایش یافت.

این اسید چرب خاص (DGLA)  بخشی از خانواده اسیدهای چرب امگا ۶ با خواص ضد التهابی شناخته شده است. با مطالعات بیشتر، محققان دریافتند که آنزیم PLA2GE2 (فسفولیپاز A2 گروه IIE) آزادسازی DGLA را تنظیم می کند.

محققان با دستکاری بیان PLA2GE2 در موش دریافتند که بر بازیابی سلول های مغز تأثیر می گذارد. کمبود آنزیم منجر به التهاب بیشتر، بیان کمتر عوامل تحریک کننده ترمیم عصبی و از دست دادن بافت بیشتر شد و این کشف محققان را به سمت ترمیم مغز هدایت کرد.

آکاری ناکامورا (Akari Nakamura) یکی دیگر از پژوهشگران این مطالعه گفت: وقتی به ژن‌های بیان شده در موش‌های فاقد PLA2GE2 نگاه کردیم، متوجه شدیم که پروتئینی به نام پپتیدیل آرژنین دیمیناز 4 (PADI4) پایین است. پپتیدیل آرژنین دیمیناز رونویسی ژن‌های دخیل در ترمیم مغز و التهاب را تنظیم می ‌کند و به طور قابل توجهی، میزان آسیب بافتی و التهاب پس از سکته ایسکمیک را محدود کرد!

محققان می گویند که کشف مکانیسم جدیدی که باعث ترمیم مغز می شود ممکن است به درمان هایی منجر شود که اثرات PADI4 را تقویت کرده و بهبودی را پس از سکته ایسکمیک تسریع می کند.

به گزارش سیناپرس، این اسید چرب خاص در روغن‌های گیاهی، غلات، بیشتر گوشت‌ها و غذاهای لبنی یافت شده و پس از مصرف در مغز تجمع می‌ یابد که نشان‌ دهنده پتانسیل درمان رژیم غذایی برای جلوگیری از اختلالات عصبی در سکته مغزی است. در حال حاضر، اسیدهای چرب امگا ۳ ایکوزاپنتانوئیک اسید (EPA) و دوکوزاهگزانوئیک اسید (DHA) تنها مکمل های غذایی هستند که به دلیل خواص ضد التهابی و توانایی کاهش خطر بیماری قلبی ترویج می شوند.

شرح کامل این مطالعه در آخرین شماره مجله تخصصی Neuron منتشر شده است.

مترجم: ندا جوادهراتی

No tags for this post.