به گزارش سیناپرس همدان، شواهد بالینی نشان می دهد که افراد مسن در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به عفونت های ویروسی هستند. به طور قابل توجهی، افراد مسن نیز میانگین دمای بدن پایین تری دارند. با این حال، اثرات افزایش دمای بدن در مبارزه با عفونت های ویروسی تا حد زیادی ناشناخته باقی مانده است.
تیمی از محققان ژاپنی اکنون توانسته اند با مرتبط دانستن دمای بالاتر بدن با افزایش قابلیت مبارزه با عفونت میکروارگانیسم های روده یا “میکروبیوتا”، این خلا تحقیقاتی را پر کنند. مطالعه آنها در Nature Communications منتشر شد.
این تیم برای انجام آزمایش‌های خود از موش‌هایی استفاده کردند که یک هفته قبل از ابتلا به ویروس آنفولانزا در دمای 4، 22 یا 36 درجه سانتیگراد در معرض گرما یا سرما قرار گرفته بودند. پس از ایجاد عفونت ویروسی، موش‌های در معرض سرما عمدتاً به دلیل هیپوترمی شدید جان خود را از دست دادند، در حالی که موش‌های در معرض گرما حتی در دوزهای افزایش‌یافته ویروس به شدت به عفونت مقاوم بودند.
تاکشی ایچینوهه از بخش عفونت ویروسی، دانشگاه توکیو، ژاپن گفت: موش‌هایی که در معرض حرارت زیاد قرار می‌گیرند، دمای پایه بدن خود را بیش از 38 درجه سانتیگراد بالا می‌برند و به آنها اجازه می‌دهد اسیدهای صفراوی بیشتری را به روشی وابسته به میکروبیوتای روده تولید کنند.
نویسندگان حدس زدند که سیگنال دهی اسید دئوکسی کولیک (DCA) از میکروبیوتای روده و گیرنده متصل به غشای پلاسمایی آن “گیرنده 5 جفت شده با پروتئین G تاکدا” (TGR5) با سرکوب تکثیر ویروس و آسیب بافتی وابسته به نوتروفیل، مقاومت میزبان را در برابر عفونت ویروس آنفولانزا افزایش می دهد.
در حین کار روی این آزمایش‌ها، تیم متوجه شد که موش‌های آلوده به ویروس آنفولانزا تقریباً چهار روز پس از شروع عفونت دمای بدنشان کاهش یافته است و آنها برای گرم ماندن در کنار هم قرار می‌گیرند.
این تیم پس از تعویض ویروس آنفولانزا با SARS-CoV-2 متوجه نتایج مشابهی شدند و نتایج مطالعه نیز با استفاده از مدل همستر سوریه تأیید شد. آزمایشات آنها نشان داد که دمای بدن بیش از 38 درجه سانتیگراد می تواند مقاومت میزبان را در برابر ویروس آنفولانزا و عفونت های SARS-CoV-2 افزایش دهد. علاوه بر این، آنها همچنین دریافتند که چنین افزایشی در دمای بدن واکنش‌های میکروبی مهم روده را کاتالیز می‌کند که به نوبه خود منجر به تولید اسیدهای صفراوی ثانویه می‌شود. این اسیدها می توانند پاسخ های ایمنی را تعدیل کنند و از میزبان در برابر عفونت های ویروسی محافظت کنند.
ایچینوهه توضیح می‌دهد: DCA و آگونیست گیرنده فارنوئید X هسته‌ای آن (FXR) از همسترها در برابر عفونت کشنده SARS-CoV-2 محافظت می‌کند. علاوه بر این، اسیدهای صفراوی خاصی در پلاسمای بیماران COVID-19 که به بیماری I/II متوسط مبتلا می شوند در مقایسه با شدت جزئی گروه بیماری کاهش می یابد.
سپس این تیم تجزیه و تحلیل گسترده ای را برای به دست آوردن بینش در مورد مکانیسم های دقیقی که زمینه ساز مقاومت میزبان با واسطه متابولیت روده در برابر عفونت های ویروسی در جوندگان در معرض حرارت است، انجام داد. علاوه بر این، آنها همچنین نقش اسیدهای صفراوی ثانویه و گیرنده های اسید صفراوی را در کاهش عفونت های ویروسی تعیین کردند.
ایچینوهه نتیجه می‌گیرد: یافته‌های ما مبنی بر کاهش برخی اسیدهای صفراوی در پلاسمای بیماران مبتلا به کووید-19 I/II متوسط ممکن است بینشی در مورد تنوع تظاهرات بالینی بیماری در انسان ارائه دهد و رویکردهایی را برای کاهش پیامدهای کووید-19 فراهم کند.
مطالعه منتشر شده نشان می دهد که فعال شدن میکروبیوتای روده وابسته به دمای بدن بالا، سطح سرمی و روده اسیدهای صفراوی را افزایش می دهد. این امر تکثیر ویروس و پاسخ های التهابی را که به دنبال عفونت آنفولانزا و SARS-CoV-2 رخ می دهد، سرکوب می کند.
منبع: Nature Communications
مترجم: کیانوش کرمی