به گزارش سیناپرس همدان، مالتیپل اسکلروزیس (MS) میلیون ها نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد و در حال حاضر هیچ درمانی برای این بیماری سیستم عصبی مرکزی وجود ندارد. آسیب به رشته‌های عصبی که آکسون نیز نامیده می‌شوند، عامل شدت بیماری ام‌اس در بیماران و روند بیماری است. و میلین که لایه محافظ اطراف آکسون هاست، نقش کلیدی در این فرآیند ایفا می کند.
محققان دانشگاه لایپزیگ و موسسه علوم چندرشته‌ای ماکس پلانک در گوتینگن کشف کرده‌اند که میلین، که قبلا تصور می‌شد صرفاً محافظ است، در واقع می‌تواند بقای آکسون‌ها را تهدید کند. این یافته ها اخیرا در مجله Nature Neuroscience منتشر شده است.
ام اس یک بیماری عصبی جدی است که معمولاً باعث ناتوانی دائمی می شود. تقریباً 2.9 میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا هستند که 240000 نفر فقط در آلمان هستند. علت دقیق این بیماری هنوز مشخص نیست، اما یکی از ویژگی‌های اصلی آن، از بین رفتن لایه محافظ عایق آکسون‌ها، اتصالات عصبی در سیستم عصبی مرکزی، است که توسط فرآیندهای خودایمنی ایجاد می‌شود.
پوشش آکسون ها که به عنوان میلین شناخته می شود توسط سلول های گلیال بسیار تخصصی (یعنی الیگودندروسیت ها) تشکیل شده و انتقال سریع تکانه های عصبی الکتریکی را امکان پذیر می کند. تا به امروز، فرض بر این است که در MS الیگودندروسیت ها و میلین توسط سلول های ایمنی تخریب می شوند و آکسون های آسیب پذیر در آن زمان در نتیجه فرآیندهای التهابی موضعی بیشتر آسیب جبران ناپذیری را متحمل می شوند. از دست دادن آکسون ها نقش تعیین کننده ای در شدت بیماری ام اس در بیماران و در سیر بیماری دارد.
تحقیقاتی که اخیرا انجام شده توسط تیمی از دانشمندان دانشگاه لایپزیگ و موسسه ماکس پلانک برای علوم چند رشته ای در گوتینگن نشان می دهد که درکی که از این بیماری داریم اکنون باید تغییر کند.
در مطالعه حاضر، گروه های تحقیقاتی توانستند نشان دهند که میلین، که قبلا به عنوان یک ساختار منحصراً محافظ در نظر گرفته می شد، در واقع می تواند بقای آکسون ها را تهدید کند. برای مثال زمانی که غلاف‌های میلین مورد حمله سلول‌های ایمنی قرار گرفته‌اند، اما همچنان آکسون‌ها را احاطه کرده و در نتیجه آنها را از محیط جدا می‌کنند، چنین است.
الیگودندروسیت ها نه تنها مسئول تشکیل میلین هستند. آنها همچنین عملکردهای مهمی را انجام می دهند که از متابولیسم انرژی آکسون ها پشتیبانی می کند. به ویژه آکسون های میلین دار به شدت به حمایت متابولیک وابسته هستند زیرا به تنهایی به مواد مغذی دسترسی ندارند. حمایت از آکسون های میلین دار از طریق غلاف میلین مستلزم آن است که ساختار میلین دست نخورده باشد، که از جمله کانال های ارتباطی تنگ بین الیگودندروسیت ها و آکسون ها است.
پروفسور کلاوس-آرمین ناو از مؤسسه ماکس پلانک علوم چند رشته ای در گوتینگن، آلمان، می گوید که فرضیه تحقیقاتی تیم را که در ابتدا فرموله شد، توصیف می کند: هنگامی که الیگودندروسیت ها در معرض یک محیط التهابی حاد قرار می گیرند، ممکن است توانایی خود را در حمایت از آکسون ها از دست بدهند و میلین تهدیدی برای بقای آکسون ها می شود.
محققان برای آزمایش فرضیه خود، نمونه‌های بافتی از بیماران مبتلا به ام‌اس و همچنین مدل‌های مختلف موش از این بیماری را به منظور شبیه‌سازی تجربی حمله خودایمنی به میلین مورد بررسی قرار دادند. برای اولین بار، محققان توانستند با میکروسکوپ الکترونی در نمونه‌های بافت بیماران نشان دهند که آسیب‌های جبران‌ناپذیر تقریباً همیشه در آکسون‌هایی که هنوز با میلین پوشانده شده‌اند رخ می‌دهد.
برعکس، با استفاده از مدل‌های موش اصلاح‌شده ژنتیکی، محققان توانستند نشان دهند که آکسون‌های “برهنه” در ناحیه التهابی حاد سیستم عصبی مرکزی بهتر از انحطاط محافظت می‌شوند.
پروفسور روث استاسارت از مؤسسه پل فلچسیگ، مرکز آسیب شناسی عصبی و تحقیقات مغز، مؤسسه آسیب شناسی عصبی در بیمارستان دانشگاه لایپزیگ توضیح می دهد: با به چالش کشیدن تصویر غالب از میلین به عنوان یک ساختار منحصراً محافظ، ما می توانیم درک عمیق تری از بیماری به دست آوریم و به طور بالقوه استراتژی های درمانی جدیدی را توسعه دهیم که عملکرد آکسون ها را حفظ می کند.
دکتر رابرت فلدریچ، محقق موسسه آناتومی در دانشگاه لایپزیگ، می‌افزاید: به جای حفظ میلین آسیب‌دیده، ممکن است از نظر درمانی بهتر باشد که تخریب سریع میلین آسیب‌دیده و حمایت از بازسازی میلین عملکردی انجام شود.
منبع: Nature Neuroscience
مترجم: کیانوش کرمی