به گزارش سیناپرس همدان، بر اساس مطالعه جدید محققان مرکز پزشکی Wexner دانشگاه ایالتی اوهایو و همکارانش در آلمان، سوئیس و کانادا، بیمارانی که پس از آسیب شدید نخاعی بهبود می یابند، ممکن است دچار نقص ایمنی شوند که آنها را در معرض خطر ابتلا به عفونت های تهدید کننده زندگی قرار می دهد. این مطالعه در مجله Brain گزارش شده است.
این کمبود که سندرم نقص ایمنی ناشی از آسیب نخاع نامیده می شود، ابتدا در مدل های تجربی شناسایی شد. یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد که احتمالاً نقص ایمنی در بیماران نیز رخ می‌دهد. مطالعه روی 111 بیمار نشان داد که مونوسیت ها، گلبول های سفید مورد نیاز برای مبارزه با عفونت های باکتریایی، مدت کوتاهی پس از آسیب نخاعی غیرفعال شدند. همچنین کاهش سطح آنتی‌بادی و ایمونوگلوبولین‌های خون را که بخشی از ایمنی «اکتسابی» یا تطبیقی بدن هستند، نشان داد.
علاوه بر این، این شاخص‌های نقص ایمنی با شدت آسیب نخاعی مرتبط بودند. یعنی «نوروژنیک» بودند و به سایر عواقب آسیب نخاعی می‌افزایند که سیستم ایمنی را نیز تضعیف می‌کند، مانند بستری شدن، دریافت بیهوشی یا جراحی.
محققان بیان می‌کنند که این یافته‌ها می‌تواند به بهبود مراقبت‌های مربوط به آسیب نخاعی از طریق مرحله‌بندی حساسیت بیمار به عفونت منجر شود. این امر به شناسایی بیمارانی که به ویژه از نظر ایمنی سرکوب شده اند و توسعه درمان های جدید برای کاهش حساسیت به عفونت در مراحل اولیه کمک می کند.
نویسنده همکار، یان شواب، استاد عصب شناسی و علوم اعصاب در کالج پزشکی ایالتی اوهایو گفت: عفونت ها و سپسیس بعدی علت اصلی مرگ پس از آسیب نخاعی است.
شواب که همچنین مدیر پزشکی مرکز آسیب نخاعی بلفورد و محقق مبتکر آسیب مزمن مغزی در ایالت اوهایو است، گفت: مطالعه ما شواهدی برای نقص ایمنی ارائه می‌کند که بیماران آسیب‌دیده نخاعی را در معرض ابتلا به عفونت قرار می‌دهد.
یافته ها نشان داد که خطر ابتلا به سندرم نقص ایمنی برای بیمارانی که آسیب کامل و سطح بالاتر (مهره چهارم قفسه سینه یا بالاتر) داشتند، در مقایسه با بیمارانی که آسیب ناقص و سطح پایین تر (مهره پنجم قفسه سینه یا پایین تر) داشتند، بیشتر بود، که با یک گروه مرجع از بیمارانی که شکستگی مهره‌ای داشتند که نخاع را درگیر نکرده بودند مقایسه شدند.
آسیب کامل نخاع منجر به از دست دادن کامل عملکرد حرکتی و حسی زیر سطح آسیب می شود. با آسیب ناقص نخاع، برخی از عملکردها زیر آن سطح آسیب، قابل اجرا باقی می ماند.
شواب گفت: بیمارانی که صدمات کامل داشتند و متعاقباً کنترل سیستم عصبی مرکزی بر عملکرد سیستم ایمنی را از دست دادند، بالاترین احتمال را برای نقص ایمنی داشتند.
این مطالعه شامل 111 بیمار بود که در مطالعه کوهورت چند مرکزی آینده‌نگر بین‌المللی به نام مطالعه SCIentinel ثبت‌نام کردند. برای تشخیص وجود و شدت سرکوب سیستم ایمنی در خون بیماران، محققان سطح یک مولکول غشای سلولی به نام mHLA-DR را بر روی مونوسیت ها اندازه گیری کردند.
تعداد کم مولکول های mHLA-DR یک نشانگر شناخته شده و قابل اندازه گیری برای غیرفعال سازی مونوسیت است و نشان داده شده است که استعداد ابتلا به سپسیس را در بیماران بدحال پیش بینی می کند.
یافته های کلیدی عبارتند از:
- بیماران با آسیب کامل بخش بالایی بدن، بیشترین بار عفونت های ریوی و مجاری ادراری، از جمله عفونت های مکرر را داشتند.
- بیماران مبتلا به عفونت، سطوح mHLA-DR کمتر از مقدار مرجع برای “سرکوب سیستم ایمنی” در عرض دو هفته پس از آسیب داشتند.
- بیماران مبتلا به عفونت اولیه (در هفته اول یا دوم) مقادیر mHLA-DR پایینی در محدوده “ایمونوپالیز مرزی” در 15 ساعت پس از آسیب داشتند.
- کاهش سطح ایمونوگلوبولین (IgG و IgA) پس از آسیب نخاعی نشان دهنده کاهش ایمنی هومورال نیز بود. این بیشتر در بیمارانی که به طور کامل مجروح شده بودند، مشخص بود.
- هر دو مکانیسم دفاعی ایمنی سلولی و غیر سلولی در بیماران آسیب نخاعی به خطر افتاده و با شروع زودهنگام عفونت ها مرتبط است.
شواب گفت: به طور کلی، مطالعه ما نشان می دهد که یک سندرم نقص ایمنی نوروژنیک باعث ایجاد حساسیت به عفونت در بیماران آسیب نخاعی می شود و این کار را به شیوه ای وابسته به شدت آن آسیب انجام می دهد.
منبع: ژورنال Brain
مترجم: سید سپهر ارومیهء