به گزارش سیناپرس همدان، گسترش سرطان سینه به سایر اندام ها معمولاً پیش آگهی بدتری را به همراه دارد. محققان دانشگاه و بیمارستان دانشگاه بازل فرآیندی را کشف کرده‌اند که به سلول‌های سرطان سینه کمک می‌کند خود را در مکان‌های خاصی از بدن کشت کنند. نتایج روشی را برای پیشگیری از تومورهای ثانویه پیشنهاد می کند.
به مدت هشت سال، تیمی به رهبری پروفسور محمد بنتیرس-الج برای تعیین نقش یک آنزیم سلولی در متاستاز سرطان سینه کار کردند. سه نویسنده اصلی، جوآنا پینتو کوتو، میلیکا ولین، چارلی جهانو و همکارانش مکانیزمی را کشف کردند که به نظر می‌رسد از متاستاز در طیف وسیعی از سرطان‌های تهاجمی پشتیبانی می‌کند. این تیم یافته های خود را در مجله EMBO گزارش کرده است.
یک سلول را می توان مانند یک شبکه اجتماعی به تصویر کشید: در تئوری، هر فرد از طریق درجات بسیار کمی از جدایی به هر فرد دیگری در جهان متصل است. فاکتورهای سلولی در شبکه های مولکولی به روشی مشابه به یکدیگر متصل می شوند. اگر یکی از کارکرد صحیح خود دست بکشد، سیستم از تعادل خارج می شود.
نتیجه یک آبشار از اثرات است که می تواند پیامدهای گسترده و غیرمنتظره ای در نقاط دورتر از شبکه داشته باشد. رمزگشایی این آبشارها می تواند به درک ما از این که چگونه یک نقص جزئی در سیستم یک سلول می تواند منجر به بیماری هایی مانند سرطان شود کمک کند. این بینش ایده هایی برای درمان های جدید ارائه می دهد.
تیم تحقیقاتی بنتیرس-الج در بخش زیست پزشکی، دانشگاه بازل و بیمارستان دانشگاه بازل، یکی از این آبشارها را روشن کردند. با یک آنزیم متابولیک به نام نیکوتین آمید N-methyltransferase یا به اختصار NNMT شروع می شود. و به ماده ای ختم می شود که فضای بین سلول های بدن را پر می کند و آنها را در کنار هم نگه می دارد: کلاژن. کلاژن در واقع چیز خوبی است. اما در مورد سرطان متاستاتیک، به بدن خیانت می کند و به سلول های سرطانی کمک می کند تا خود را در بافت های جدید جاسازی کنند.
سرطان سینه “سه گانه منفی” که تقریباً 15 درصد از بیماران مبتلا به سرطان سینه را تحت تاثیر قرار می دهد، به شکل ویژه ای تهاجمی است زیرا اغلب در سراسر بدن پخش می شود و متاستازهای ریه و مغز را تشکیل می دهد. این سلول های سرطانی سینه مقادیر غیرعادی بالایی از NNMT تولید می کنند. همانطور که محققان از طریق آزمایش بر روی حیوانات دریافتند، تولید بیش از حد NNMT کلید متاستاز است.
چرا؟ پاسخ در انتهای آبشار، با توجه به کلاژن یافت می شود. همانطور که تیم تحقیقاتی بازل گزارش می‌دهد، تولید بیش از حد NNMT باعث می‌شود سلول‌های سرطانی نیز کلاژن بیشتری از حد طبیعی تولید کنند.
از مطالعات قبلی مشخص شده است که سلول های سرطانی سرگردان ابتدا باید راه خود را در بافت های جدید پیدا کنند. محیط آنجا، یعنی مواد سمی شیمیایی و مواد مغذی و اکسیژن موجود، با محیط تومور اصلی متفاوت است. در این مرحله مقدماتی متاستاز، کلاژن موجود در بافت جدید به زنده ماندن و سازگاری سلول های سرطانی کمک می کند.
آنچه که مطالعه جدید نشان داد سلول‌های سرطان سینه با متاستاز تهاجمی نه تنها مقدار زیادی NNMT، بلکه کلاژن خود را نیز تولید می‌کنند. دکتر چارلی جهانو، یکی از اولین نویسندگان این مطالعه توضیح می دهد: این توانایی باعث می شود که آنها کمتر به کلاژن بافت جدید وابسته شوند، بنابراین حتی برای سلول های سرطانی آسان تر است که خودشان را محکم کنند.
زمانی که محققان NNMT را از سلول‌های سرطان سینه تهاجمی حذف کردند و این سلول‌ها را به موش تزریق کردند، حیوانات تقریباً هیچ متاستازی ایجاد نکردند. سلول ها نیز به سختی کلاژن تولید می کنند.
بررسی مقالات همچنین نشان داد که تولید بیش از حد NNMT مشخصه طیف وسیعی از سرطان‌های تهاجمی است، به این معنی که می‌تواند یک عامل کلیدی جهانی در متاستاز سرطان باشد.
بنتیرس-الج توضیح می‌دهد: در مراحل بعد، می‌خواهیم آزمایش کنیم که آیا مهارکننده‌های NNMT موجود می‌توانند متاستاز را در مدل‌های موش متوقف کنند و آیا آنها عوارض جانبی دارند یا خیر. پس از توسعه بیشتر عوامل هدف NNMT، اولین مطالعات در بیماران انسانی می تواند دنبال شود.
منبع: The EMBO Journal
مترجم: کیانوش کرمی