به گزارش سیناپرس همدان، دو متخصص شبیه‌سازی سلول‌های بنیادی در دانشگاه هیوستون یافته‌های خود را از سلول‌های مختلف در ریه‌های بیماران مبتلا به فیبروز ریوی ایدیوپاتیک (IPF) گزارش می‌کنند که احتمالاً اهداف کلیدی در هر درمان آینده برای این بیماری را نشان می‌دهند.
IPF یک بیماری ریوی پیشرونده، برگشت ناپذیر و کشنده است که در آن ریه ها زخمی می شوند و تنفس دشوار می شود. توسعه سریع و پیشرفت کشنده بیماری با مکانیسم‌های نامشخص اتفاق می‌افتد، اما فراگیرترین علت ممکن این است که IPF ناشی از عود، آسیب زیر بالینی ریه که باعث ایجاد تغییراتی در سلول های اپیتلیال و استرومایی می شود که به نوبه خود ترمیم ریه را به خطر می اندازد و به فیبروز کمک می کند.
برای بررسی عمیق‌تر علت IPF، فرانک مک کئون، استاد زیست شناسی و بیوشیمی و مدیر مرکز سلول های بنیادی، و وا ژیان، دانشیار پژوهشی در مرکز، از فناوری‌های شبیه‌سازی تک سلولی برای تولید کتابخانه‌های سلول‌های بنیادی پایه از ریه‌های 16 بیمار مبتلا به IPF و 10 بیمار بدون این بیماری استفاده کردند.
مرکز پیوند ریه متودیست هیوستون، بافت ریه بیمارانی را که برای بیماری ریه در مرحله پایانی پیوند انجام شده بودند، فراهم کرد که برخی از این کلون‌های سلول پایه تولید شده‌اند. از سلول‌های پایه استفاده شد، زیرا مطالعات توالی‌یابی RNA تک سلولی، سلول‌های پایه ریه را در IPF شناسایی کرده‌اند.
ژیان و مک کئون در Science Translational Medicine گزارش می دهند: ما یک نوع سلول بنیادی اصلی را شناسایی کردیم که با توانایی آن در تبدیل فیبروبلاست های طبیعی ریه به میوفیبروبلاست های بیماری زا در شرایط آزمایشگاهی و فعال کردن و به کارگیری میوفیبروبلاست ها در پیوندهای کلونال از سلول های بنیادی طبیعی متمایز شد.
Howard J. Huang، مدیر پزشکی مرکز پیوند ریه متودیست هیوستون، گفت: این مطالعه با نشان دادن فیبروز ریه توسط انواع سلول های بنیادی پایه خاص که در ریه های بیمار بیش از حد فراوان می شوند، زمینه جدیدی را ایجاد می کند. نکته مهم این است که این گونه‌ها از انواع غیرطبیعی شناسایی‌شده در سایر بیماری‌های مزمن ریوی متمایز هستند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که درمان‌هایی که به‌طور انتخابی این گونه‌های سلول‌های بنیادی بیماری‌زا را هدف قرار می‌دهند، ممکن است درمان های جلوگیری از پیشرفت بیماری فیبروتیک ریه را بهبود بخشد.
این مفهوم که IPF با انواع سلول های اپیتلیال نابجا مرتبط است، با تجزیه و تحلیل کلونوژنیک اخیر بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) که توسط ژیان و مک کئون انجام شده است، مطابقت دارد. این بیماری گسترده ریوی را با ظهور سه نوع سلول بنیادی دیستال راه هوایی اپیتلیال مجزا و کلونوژنیک مرتبط دانست که به طور مستقل ترشح بیش از حد موسین، فیبروز و التهاب را افزایش می‌دهند.
گفت ژیان: در این مطالعه، ما از همان فناوری شبیه‌سازی تک سلولی برای ارزیابی COPD در ریه‌های بیماران مبتلا به IPF استفاده کردیم. برخلاف سه نوع سلول پایه بیماری زا که بر ریه COPD غالب هستند، ریه‌های دارای IPF پیشرفته، یک نوع سلول پایه اصلی را علاوه بر سلول‌های بنیادی دیستال راه هوایی طبیعی نشان دادند. این نوع IPF بیان سازنده ژن های پیش التهابی و پروفیبروتیک را نشان داد و ظرفیت عملکردی را برای هماهنگ کردن حالت فیبروتیک در شرایط آزمایشگاهی و درون تنی (in vivo) نشان داد.
درک اینکه چگونه این گونه های جزئی به طور متفاوت در COPD، IPF و شاید سایر شرایط ریوی تقویت می شوند، عوامل خطر خاص برای این بیماری ها را اصلاح می کند.
مک کئون گفت: برعکس، رمزگشایی اینکه چرا این گونه‌ها بر ریه تسلط پیدا می‌کنند می‌تواند به توانایی ما در درمان این شرایط کمک کند.
منبع: Science Translational Medicine
مترجم: کیانوش کرمی