به گزارش سیناپرس همدان، طبق یک مطالعه جدید که توسط بیمارستان کودکان فیلادلفیا (CHOP) انجام شد، یک کلاس تنظیمی از سلول‌های T انسانی از دو منشاء مختلف نشأت می‌گیرد، یکی مربوط به خودایمنی و دیگری مربوط به ایمنی محافظ است. این یافته‌ها که در Science Immunology منتشر شد، می‌تواند راه را برای درمان‌های جدیدی برای بیماری‌های خودایمنی که به طور انتخابی سیستم ایمنی را هدف قرار می‌دهند، هموار کند.
دکتر نیل دی. رومبرگ، نویسنده ارشد، پزشک معالج در بخش آلرژی و ایمونولوژی در بیمارستان کودکان فیلادلفیا، گفت: زمانی که صحبت از خودایمنی به میان می آید، علت غالب این بوده است که تنها راه برای توقف التهاب، سرکوب سیستم ایمنی به طور گسترده است و بیماران را مستعد ابتلا به عفونت می کند. با این حال، این تنها در صورتی درست است که همه سلول‌های T از یک مکان باشند. آنچه این مطالعه نشان می‌دهد این است که دو دودمان مختلف سلول T وجود دارد، به این معنی که التهاب ناشی از خودایمنی را سرکوب کنید و در عین حال به سلول‌های T که با عفونت مبارزه می‌کنند اجازه رشد دهید.
مراکز ژرمینال (GCs) مجموعه‌ای کروی از سلول‌ها در داخل لوزه‌ها، غدد لنفاوی و طحال هستند که تعاملات بین سلول‌های کمکی فولیکولی T (Tfh) و سلول‌های B را تنظیم می‌کنند. عملکرد این GCها به صورت محلی توسط سلول های تنظیم کننده فولیکولی FOXP3+ T (Tfr) کنترل می شود. اگرچه عملکرد مناسب سلول‌های Tfr احتمالاً برای سلامت ایمونولوژیک مهم است، و اختلال عملکرد آنها یک عامل بالقوه در بیماری‌های مختلف است، مطالعات کمی نقش بیولوژیکی سلول‌های Tfr انسانی را ارزیابی کرده‌اند و هیچ‌کدام به این موضوع پرداخته‌اند که از کجا آمده‌اند یا چگونه در بافت‌ها رشد می‌کنند.
برای حل این مشکل، محققان به سرپرستی کارول لو کوز، محقق سابق پسا دکترا در آزمایشگاه رومبرگ، از ترکیبی از تکنیک‌های محاسباتی، in vitro و in vivo برای توصیف منشأ، عملکرد و موقعیت سلول‌های Tfr در GCها استفاده کردند. از آنجایی که GCها در بافت‌های لنفاوی ثانویه مانند غدد لنفاوی، طحال و لوزه‌ها قرار دارند، محققان لوزه‌هایی را که از بیماران اهداکننده سالم برداشته شده بودند، تجزیه و تحلیل کردند.
با استفاده از مجموعه‌ای از فناوری‌های تک سلولی به هم پیوسته، محققان توانستند نشان دهند که یک زیرجمعیت از سلول‌های Tfr وجود دارد که توسط سلول‌های Tfh القا می‌شود که آن را iTfrs نامیدند، و زیرجمعیت دیگری که به طور طبیعی از Tregs مشتق شده اند، زیرجمعیتی از سلول های T که مسئول تعدیل سیستم ایمنی هستند که آنها nTfrs نامیده اند. با انجام این کار، نشان داده شد که دو مسیر رشد وجود دارد: Treg-to-nTfr و Tfh-to-iTfr.
هنگامی که محققان این دو زیرجمعیت از سلول‌های Tfr را شناسایی کردند، بررسی کردند که آیا این دو سلول T تنظیمی پروتئین سطحی CD38 را متفاوت بیان می‌کنند یا خیر. آنها دریافتند که سلول های iTfr، CD38 را بیان می کنند، در حالی که سلول های nTfr قادر به بیان آن نیستند. آنها همچنین توانستند مکان دقیق این زیرجمعیت‌های مختلف را در داخل GCs فهرست کنند، علاوه بر آن مسیر رشد و توانایی آنها را در پشتیبانی از عملکرد سلول B نشان دهند.
دکتر رومبرگ گفت: این مطالعه این سوال را مطرح می‌کند که آیا می‌توانیم سلول‌های iTfr را از طریق درمان‌های ضد CD38 به طور انتخابی حذف کنیم، در حالی که nTfrs را دست نخورده باقی می‌گذاریم، با استفاده از یک راهکار اختصاصی به جای راهکار کلی برای هدف قرار دادن سلول‌های T خاص. یک رویکرد مشابه همچنین می تواند به طور بالقوه در زمینه درمانی برای تقویت ایمنی در بیماران با سیستم ایمنی ضعیف استفاده شود.
منبع: ژورنال Science Immunology
مترجم: کیانوش کرمی