جراحی چاقی، که شامل بای پس معده و سایر روش‌های دستکاری دستگاه گوارش است، ثابت کرده که یک روش موفق برای درمان چاقی و در برخی موارد حتی معکوس کردن دیابت است. با این حال، مانند تمام این جراحی ها خطرات خاصی را به همراه داشته، زمان بهبودی طولانی دارد و انجام آن یک روش پرهزینه است.
به گزارش سیناپرس، اکنون محققان راهی برای استفاده از مزایایی مشابه مزایای جراحی، اما به شکل تزریق یافته اند. دانشمندان همچنین دریافتند که این روش به متابولیسم، تولید انسولین و شگفت‌آورتر از همه، به هوس مواد افیونی کمک می کند.
هنگامی که جراحی چاقی مانند بای پس معده و اسلیو انجام می شود، نه تنها منجر به کوچکتر شدن یک ناحیه معده می شود بلکه به طور موثر مقدار غذایی را که فرد می تواند بخورد کاهش می دهد. همچنین این عمل تغییرات بیوشیمیایی در بدن نیز ایجاد می کند. مهم‌تر از همه، عمل های جراحی نحوه ترشح دو هورمون روده را تغییر می دهند که به نام‌های پپتید-1 شبه گلوکاگون (GLP-1) و پپتید YY (PYY) شناخته می شوند. این هورمون‌ها به کاهش اشتهای فرد کمک کرده، سطح قند خون را در حالت عادی نگه داشته و سیگنال سیری را نشان می دهند.
در حالی که داروهایی وجود دارند که می توانند هورمون GLP-1 را تقلید کنند، اغلب دارای عوارض جانبی ناخوشایندی مانند حالت تهوع و سایر اشکال ناراحتی معده هستند که می تواند منجر به قطع استفاده از آنها شود. به گزارش سیناپرس، این داروها همچنین فقط بر روی گیرنده های GLP-1 کار کرده و مزایای بالقوه فعال کردن گیرنده های PYY را نیز نادیده می گیرند.
تحقیقاتی که توسط دانشمندان دانشگاه سیراکیوز و موسسه تحقیقات کودکان سیاتل انجام شد، با هدف مقابله با مسائل مربوط به جراحی چاقی و داروهای فعلی و همچنین ارائه راهی برای مبارزه با چاقی، یک پپتید تزریقی ایجاد کرد که گیرنده‌های PYY و GLP-1 را فعال می کند. در آزمایشات اولیه، این ماده که GEP44 نام دارد باعث شد موش های چاق طی یک مطالعه ۱۶ روزه مصرف غذای خود را ۸۰ درصد کاهش دهند و ۱۲ درصد وزن بدن خود را از دست بدهند. این آمارها عملکرد دارویی را که فقط گیرنده های GLP-1 به نام لیراگلوتید را فعال می کند، سه برابر می کند.
تحقیقات بیشتر نشان داد که این ترکیب باعث تهوع نمی شود. در این راستا رابرت دویل (Robert Doyle) یکی از محققاناین مطالعات گفت: برای مدت طولانی، ما فکر نمی کردیم که بتوان کاهش وزن را از حالت تهوع و استفراغ جدا کرد، زیرا آنها دقیقاً به همان قسمت مغز مرتبط هستند.
به گزارش سیناپرس، دویل در پایان افزود: GEP44 نه تنها به موش ها کمک کرد تا مصرف غذای خود را کاهش دهند، بلکه به آنها کمک کرد تا متابولیسم خود را با انتقال گلوکز به بافت‌های عضلانی و خارج از خون افزایش داده و آن را به منبع انرژی تبدیل کنند. علاوه بر این، باعث شد برخی از سلول های پانکراس به سلول های جدید تولید کننده انسولین تبدیل شوند که اغلب در اثر دیابت آسیب می بینند. محققان همچنین گزارش می دهند که این ترکیب با موفقیت میل فنتانیل را در موش‌ها کاهش می دهد که به استفاده بالقوه GEP44 به عنوان یک درمان اعتیاد اشاره دارد.
مترجم: مهدی فلاحی پناه
منبع: EurekAlert
No tags for this post.