محققان دانشگاه کالیفرنیا ژنی را کشف کرده اند که مسئول تولید صفات مختلف در سلول های چربی قهوه ای و سفید است و می تواند پیامدهایی برای درمان دیابت و چاقی داشته باشد.
به گزارش سیناپرس، طبق پژوهش ها، سلول های چربی قهوه ای گرما تولید کرده و دمای بدن را در محیط های سرد حفظ می کنند در حالی که سلول های چربی سفید چربی را ذخیره می کنند.
کلودیو ویلانووا (Claudio Villanueva) استاد گروه زیست شناسی و فیزیولوژی یکپارچه و پژوهشگر این مطالعات گفت: چربی قهوه ای نوعی سلول چربی است که به افراد در سوزاندن چربی کمک می کند، در حالی که چربی سفید نوعی چربی است که با بیماری ها مرتبط است.
کوین کیان (Kevin Qian) دانشجوی دکترای پاتولوژی و پژوهشگر ارشد این تحقیق گفت: با رشد انسان ها، به تدریج چربی قهوه ای خود را از دست می دهند. او گفت که توانایی بازسازی این چربی قهوه ای در بزرگسالان می تواند به طور بالقوه منجر به درمان بیماری های ناشی از تجمع سلول های چربی سفید مانند دیابت یا چاقی شود.
کیان افزود: نشان داده شده است که حداقل یک ارتباط بین وجود چربی قهوه ای و کاهش قند خون، کاهش بروز دیابت و سایر مزایای متابولیک وجود دارد. سلول های چربی قهوه ای ظاهر متفاوتی نسبت به سلول های چربی سفید دارند. به گفته کیان، چربی در اندامک هایی به نام قطرات چربی در سلول ها بسته بندی می شود. سلول های چربی قهوه ای دارای تعداد زیادی قطرات چربی ریز هستند، در حالی که سلول های چربی سفید یک قطره چربی غول پیکر دارند.
وی گفت: این واقعیت که سلول های چربی قهوه ای دارای قطرات ریز چربی زیادی هستند، مهم است زیرا بین سطح و حجم تعادل وجود دارد و هر چه سطح یک سلول بیشتر باشد، ارسال آنزیم برای سلول آسان تر است.
پیتر تونتونوز (Peter Tontonoz) استاد آسیب شناسی و پزشکی آزمایشگاهی و یکی دیگر از محققان گفت که پژوهشگران مکانیسمی را کشف کرده اند که اندازه قطرات چربی را در سلول های چربی کنترل می کند. به گفته کیان، محققان ژنی را یافتند که پروتئینی به نام CLSTN3β تولید می کند که به میزان زیادی در سلول های چربی قهوه ای بیان می شود.
کیان در این باره گفت: ما در واقع این ژن را در یک ژن دیگر کشف کردیم. این ژن مانند یک پروتئین مخفی است که در داخل ژنوم ما پنهان شده است.
محققان این مطالعه معتقدند: این ژن اندازه قطرات لیپید را با جلوگیری از ادغام آنها محدود می کند. تونتونوز گفت که یک دلیل قانع کننده برای این فرضیه آزمایشی بود که در آن بیان این ژن در داخل پیش سازهای سلول چربی در ظروف کشت سلولی منجر به ایجاد سلول های چربی که حاوی قطرات کوچک چربی بودند، شد.
محققان همچنین این ژن را در موش‌ها حذف کردند که منجر به تجمع قطرات بزرگ چربی در سلول های چربی قهوه ای و استفاده بیشتر از کربوهیدرات‌ها به جای لیپیدها شد. کیان گفت که حذف این ژن بر توانایی موش ها برای حفظ دمای خود در محیط های سرد نیز تأثیر می گذارد. کیان افزود: ما دریافتیم که وقتی پروتئین را حذف می کنید، موش به اندازه کافی قادر به استفاده از لیپیدها روی چربی قهوه ای خود نیست و در نتیجه، در توانایی خود برای گرم ماندن کمبودهایی دارد.
بر اساس این مطالعه، زمانی که محققان این ژن را در سلول های چربی سفید موش بیان کردند، توانست از ادغام قطرات چربی در یک قطره بزرگ چربی جلوگیری کند. محققان همچنین دریافتند که پروتئین CLSTN3β با مهار پروتئینی که در ادغام قطرات لیپید دخیل است، قطرات چربی را کوچک نگه می دارد.
به گزارش سیناپرس، به گفته کیان، این آزمایش‌ها روی موش‌ها انجام شد، اما نتایج ممکن است مربوط به انسان‌ها باشد، زیرا پژوهشگران دریافتند که پروتئین CLSTN3β در انسان حفظ شده و همچنین در چربی با بسیاری از قطرات ریز چربی غنی شده است.
شرح کامل این پژوهش در مقاله ای در مجله تخصصی Comprehensive Physiology منتشر شده است.
مترجم: مهدی فلاحی پناه
No tags for this post.