محققی از دانشگاه آلبرتا یک قدم به نشان دادن پتانسیل یک مولکول مغزی به نام فراکتالکین برای متوقف کردن و حتی معکوس کردن اثرات بیماری مولتیپل اسکلروزیس معروف به ام اس و سایر بیماری های تخریب کننده عصبی نزدیکتر شده است.
به گزارش سیناپرس، بیماری مولتیپل اسکلروزیس یک بیماری خودایمنی است که در آن میلین یا پوشش چربی سلول های عصبی فرسایش یافته و منجر به آسیب عصبی و سیگنال دهی کندتر بین مغز و بدن می شود. علائم ام اس از تاری دید تا فلج کامل متغیر است و در حالی که درمان وجود دارد، علل آن به طور کامل شناخته نشده است و هیچ عاملی برای معکوس کردن روند بیماری وجود ندارد.
در تحقیقات جدید، آناستازیا ورونوا (Anastassia Voronova) استادیار و رئیس تحقیقات زیست شناسی سلول های بنیادی عصبی در کانادا، فراکتالکین را به موش های مبتلا به ام اس القایی شیمیایی تزریق کرد. او دریافت که این درمان تعداد الیگودندروسیتهای جدید را افزایش می دهد. الیگودندروسیتها سلول های حیاتی مغز و نخاع هستند که میلین را در مغز جنینی و بالغ تولید می کنند که در طول حمله خودایمنی بیماری ام اس آسیب می بینند.
ورونووا می گوید: اگر بتوانیم سلول های حیاتی مغز و نخاع از دست رفته یا آسیب دیده را جایگزین کنیم، آنگاه می توان میلین جدیدی تولید کرد و اعتقاد بر این است که پیشرفت بیماری را متوقف می کند یا حتی ممکن است برخی از علائم را معکوس کند.
تحقیقات قبلی ورونووا ایمنی و اثربخشی فراکتالکین را در موش های معمولی آزمایش کرده و اثرات مفید مشابهی پیدا کرد. پژوهش های دیگر نشان داده اند که فراکتالکین ممکن است قبل از القای بیماری از اعصاب در مدل های موش محافظت کند، اما این اولین بار است که روی حیواناتی که قبلاً به این بیماری مبتلا هستند آزمایش می شود.
به گزارش سیناپرس، ورونوا و تیم پژوهشی او سلول های حیاتی جدید و همچنین سلول های پیش ساز فعال شده ای را که می توانند الیگودندروسیت ها را بازسازی کنند در مغز حیوانات تحت درمان مشاهده کردند.
در این آزمایش ها محققان همچنین کاهش التهاب را مشاهده کردند که بخشی از آسیب ناشی از سیستم ایمنی است. مراحل بعدی برای درمان شامل آزمایش این سلول های حیاتی در مدلهای دیگر موشهای بیمار، از جمله آنهایی است که به بیماریهای عصبی غیر از ام اس مبتلا هستند.
شرح کامل این پژوهش و نتایج آن در مجله تخصصی Stem Cell Reports منتشر شده است.
مترجم: نیروانا محمدحسینی
No tags for this post.