نتایج آزمایش های اولیه نشان می دهد: ویرایش ژنی که باعث آسیب‌های متعدد پس از حمله قلبی می شود، می تواند این مسیر اجتناب ناپذیر را معکوس کند و ظاهراً قلب آنها آسیبی نمی بیند.
به گزارش سیناپرس، یافته های یک مطالعه جدید توسط دانشمندان مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس می تواند منجر به شکل گیری استراتژی جدیدی برای محافظت از بیماران در برابر عواقب بیماری های قلبی شود.
به گفته پژوهشگران، از زمان کشف ژن بیماری قلبی در یک دهه پیش، سیستم ویرایش ژن CRISPR-Cas9 توسط دانشمندان برای تصحیح جهش های ژنتیکی مسئول بیماری ها استفاده شده است. با این حال، دکتر روندا باسل-دوبی (Rhonda Bassel-Duby) یکی از رهبران این مطالعه توضیح داد که این بیماری‌های ناشی از جهش‌ها بر گروه‌های نسبتاً کوچکی از افراد تأثیر می گذارند، در حالی که بیماری های غیر ژنتیکی بر تعداد بسیار بیشتری تأثیر دارند. به عنوان مثال، بیماری های قلبی عروقی عامل اصلی مرگ و میر در سراسر جهان هستند و سالانه حدود ۱۹ میلیون نفر را می کشند.
محققان اخیراً کشف کرده اند:بسیاری از آسیب‌های ناشی از حمله قلبی که با انسداد عروق خونی که قلب را تغذیه می کنند مشخص می شود، ناشی از فعال شدن بیش از حد ژنی به نام CaMKIIδ است. این ژن نقش های مختلفی در سیگنال دهی و عملکرد سلول های قلب ایفا می کند. فعال شدن بیش از حد این ژن زمانی رخ می دهد که قلب تحت فشار قرار می گیرد و به دلیل اکسیداسیون دو اسید آمینه متیونین که بخشی از پروتئین CaMKIIδ هستند، ایجاد می شود.
دکتر باسل-دوبی و همکارانش استدلال کردند: اگر این متیونین ها بتوانند به جای آن به یک اسید آمینه متفاوت تبدیل شوند، اکسیداسیون رخ نمی دهد و قلب را از فعال شدن بیش از حد ژن CaMKIIδ و آسیب بعدی پس از حمله قلبی در امان می گذارد. آزمایش‌ها نشان داد که وقتی سلول های قلب ویرایش نشده در یک محفظه کم اکسیژن قرار داده می شوند، نشانگرهای متعددی از آسیب ایجاد کرده و متعاقباً می میرند. با این حال، سلول های ویرایش شده از آسیب محافظت شده و زنده ماندند.
محققان سپس آزمایش مشابهی را روی موش‌های زنده انجام دادند و با محدود کردن جریان خون به محفظه پمپاژ اصلی قلب به مدت ۴۵ دقیقه و سپس تحویل اجزای ویرایش ژن CaMKIIδ به طور مستقیم به قلب برخی از موش ها، حمله قلبی را در این حیوانات ایجاد کردند. در ادامه در حالی که موش‌های بدون ویرایش ژن به مرور زمان بدتر می شدند، موش‌هایی که ویرایش ژن را دریافت کردند طی چند هفته به طور پیوسته بهبود یافته و در نهایت به عملکرد قلبی دست یافتند که تقریباً از قبل از حمله قلبی غیرقابل تشخیص بود.
دکتر اریک اولسون (Eric Olson) یکی از رهبران این مطالعه درباره آزمایش ها گفت: معمولاً محروم کردن قلب از اکسیژن برای مدت طولانی، همانطور که اغلب در حمله قلبی اتفاق می افتد، به شدت به آن آسیب می زند. اما به نظر می رسد آن دسته از موش هایی که ماهیچه های قلبشان پس از حملات قلبی القا شده تحت ویرایش ژن قرار گرفته اند، در هفته ها و ماه های بعد اساسا طبیعی هستند.
به گزارش سیناپرس، اولسون در خاتمه افزود: تحقیقات بیشتر نشان داد که به نظر می رسد ویرایش ژن در قلب هیچ تغییری در سایر اندام ها از جمله کبد، مغز یا ماهیچه ها ندارد. اولسون و باسل-دوبی گفتند که تقریباً یک سال پس از درمان هیچ عارضه جانبی منفی آشکار نشد.
آنها گفتند که این درمان همچنین بادوام به نظر می رسد و خاطرنشان کردند: موش های ویرایش شده ژنی قادر به انجام ورزش های سنگین مشابه موش هایی بودند که هرگز دچار حمله قلبی نشده بودند.
شرح کامل این پژوهش جذاب در آخرین شماره مجله Science منتشر شده است.
مترجم: ندا جوادهراتی
No tags for this post.