به گزارش سیناپرس همدان، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کلرادو مکانیسم جدیدی را برای کند کردن اسکار بافت قلب کشف کرده‌اند، فرآیندی که به عنوان فیبروز قلبی شناخته می‌شود.
فیبروز قلب در پاسخ به انواع استرس‌ها اتفاق می‌افتد. به عنوان مثال، اگر دچار حمله قلبی شدید و مقدار قابل توجهی از عضله قلب شما از بین رفت، باید آن عضله را با چیزی جایگزین کنید. در این صورت، اسکار فیبروتیک از پارگی قلب جلوگیری می کند و از مرگ فرد جلوگیری می کند. اما ما بیشتر به فیبروز پاتولوژیک علاقه مندیم، که فیبروز کنترل نشده ای است که در فردی که فشار خون طولانی مدت یا سایر بیماری های همراه دارد رخ می دهد. این می تواند باعث سفت شدن قلب شود و منجر به چیزی به نام اختلال عملکرد دیاستولیک شود.
یک مهار کننده منحصر به فرد
مطالعه دانشگاه کلرادو که امروز در مجله تحقیقات گردش خون انجمن قلب آمریکا منتشر شد، نشان می‌دهد که ترکیب SW033291 با مهار عمل 15 هیدروکسی پروستاگلاندین دهیدروژناز) 15-( PGDH، فیبروز را کند می‌کند، آنزیمی که ایکوزانوئیدها را برای جلوگیری از فیبروز تجزیه می‌کند.
تصور می‌شود که فیبروز مزمن نقش مهمی در پاتوژنز نارسایی قلبی دارد. مک‌کینزی می‌گوید: نارسایی قلبی میلیون‌ها نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار می‌دهد و هیچ روش درمانی خوبی برای پیشگیری یا معکوس کردن فیبروز قلبی وجود ندارد. به همین دلیل این مطالعات را آغاز کردیم.
نشان دادن اثربخشی در نمونه های انسانی
مک کینزی و تیم تحقیقاتی او مطالعه خود را با انجام غربالگری فنوتیپی با توان بالا با تعدادی از ترکیبات آغاز کردند تا از فعال شدن فیبروبلاست ها، سلول هایی که مسئول ایجاد فیبروز هستند، جلوگیری کنند. آنها به 9 مولکول کوچک برخورد کردند که توانایی مشترک برای جلوگیری از فعال شدن فیبروبلاست های قلب، ریه و کلیه را داشتند. از بین این 9 مورد، ترکیب SW033291 امیدوارکننده ترین به نظر می رسید.
علاوه بر آزمایش‌های آزمایشگاهی و مدل‌های حیوانی، محققان دانشگاه کلرادو با دکترمایکل بریستو، استاد قلب‌شناسی، و دکتر امروت امباردکار، دانشیار قلب و عروق و تیم‌هایشان برای ایجاد یک بانک زیستی جدید از انسان‌های ناتوان کار کردند. فیبروبلاست‌های قلبی که از بیمارانی که پیوند قلب دریافت می‌کنند، و همچنین فیبروبلاست‌های کنترل کننده غیرقابل از کار افتادگی از اهداکننده قلب. مک کینزی می‌گوید : SW033291 توانایی قابل‌توجهی برای معکوس کردن حالت فعال فیبروبلاست‌های قلبی انسانی از کار افتاده نشان داد، که از این ایده حمایت می‌کند که مهار 15-PGDH می‌تواند برای بهبود فیبروز قلبی موجود در بیماران مفید باشد.
مراحل بعدی
همانطور که تحقیقات آنها ادامه دارد، مک کینزی و تیمش قصد دارند بر روی نقش 15-PGDH در جمعیت های مختلف سلولی، از جمله فیبروبلاست ها، سلول های ایمنی و کاردیومیوسیت ها تمرکز کنند. آنها همچنین می‌خواهند مطالعات اثربخشی بیشتری را با SW033291 انجام دهند و آن را در مدل‌های شدیدتر فیبروز قلبی و اختلال عملکرد دیاستولیک آزمایش کنند.
مک‌کینزی می‌گوید این گروه همچنین قصد دارد به عملکرد ایکوزانوئیدهای مختلف در مهار فعال‌سازی فیبروبلاست‌ها و نحوه فعال کردن مسیرهای سیگنالینگ برای جلوگیری از ایجاد فیبروبلاست توسط فیبروبلاست‌ها با دقت بیشتری نگاه کند.
او می گوید: این تحقیقات منجر به شناسایی مسیر جدیدی شده است که فیبروز قلبی را تنظیم می کند. هیچ کس 15-PGDH را در قلب مطالعه نکرده است. این یک مسیر کاملاً جدید از تحقیقات را باز می کند و راه هایی را برای هدف قرار دادن فیبروز در قلب برای درمان تعداد زیادی از بیماری های قلبی از جمله نارسایی قلبی پیشنهاد می کند.
منبع : medicalxpress
مترجم: سید سپهر ارومیهء