به گزارش سیناپرس همدان، همانطور که محققان موسسه تحقیقات محصولات طبیعی و زیست شناسی عفونت لایبنیتز (Leibniz-HKI) و یک تیم تحقیقاتی بین المللی کشف کردند، سلول های T خاص می توانند سیتوکین هایی ترشح کنند که به طور معمول بخشی از سیستم ایمنی ذاتی هستند. بنابراین آنها چندین ویژگی ناشناخته قبلی این سلول های ایمنی را نشان داده اند که هم در مورد بیماری های خودایمنی و هم برای مبارزه با عفونت های قارچی مرتبط هستند. این مطالعه در Nature Immunology منتشر شد.
سلول های T متعلق به سیستم ایمنی تطبیقی است که آنتی ژن های خارجی را تشخیص می دهد و به طور خاص با پاتوژن ها مبارزه می کند. سلول های T مختلف در این فرآیند عملکردهای متفاوتی را انجام می دهند. به اصطلاح سلول‌های کمکی T، سیتوکین‌هایی ترشح می‌کنند که سایر سلول‌های ایمنی را به محل عفونت جذب می‌کنند و باعث ایجاد التهاب در آنجا می‌شوند. با این حال، سلول های کمکی T نیز می توانند با التهاب مقابله کنند. درک بهتر این مکانیسم ها به توسعه روش های درمانی علیه پاتوژن ها یا بیماری های خود ایمنی کمک می کند.
کریستینا زیلینسکی، سرپرست این مطالعه , استاد دانشگاه فردریش شیلر در ینا توضیح می‌دهد :ما یک سیتوکین را در زیر مجموعه‌ای از سلول‌های کمکی T، سلول‌های Th17، یافتیم که قبلاً به عنوان بخشی از سیستم ایمنی ذاتی شناخته می‌شد.. این سیتوکین که IL-1α نامیده می شود، به شدت ضد التهاب است. این یک مولکول سیگنال برای خطر است. زیلینسکی گفت که حتی کوچکترین مقدار آن برای تحریک تب کافی است. تصور می شود که در بیماری های خودایمنی مانند آرتریت روماتوئید در کودکان نقش دارد.
مسیر غیر معمول
Ying-Yin Chao نویسنده اول می گوید: ما نمی دانستیم چگونه IL-1α در سلول های T ساخته می شود و چگونه از سلول ها خارج می شود. این تحقیق بخشی از پایان نامه دکترای او بود و او اکنون در یک شرکت بین المللی زیستی در مونیخ آلمان کار می کند و در حال توسعه درمان های سلول T است.
از طریق آزمایش‌های متعدد، محققان در نهایت دریافتند که IL-1α، بر خلاف سایر سیتوکین‌ها، توسط یک کمپلکس چند پروتئینی به نام التهاب در سلول‌های T تولید می‌شود. این کمپلکس پروتئینی نقش های بسیار متفاوتی در سلول های دیگر دارد. زیلینسکی می‌گوید: تاکنون ناشناخته بود که سلول‌های T انسانی چنین التهابی دارند و می‌توان از آن برای تولید IL-1α استفاده کرد.
به همان اندازه غیرمنتظره مسیر انتقال به خارج از سلول ها بود. Alisa Puhach، نویسنده دوم این مطالعه، توضیح داد: ما از طریق آزمایشات حذفی دریافتیم که gasdermin E مسئول این است. این مولکول منافذی را در غشای سلولی ایجاد می کند. چنین مکانیزمی برای صدور واسطه های التهابی از سلول های T قبلا ناشناخته بود.به همان اندازه غیرمنتظره مسیر انتقال به خارج از سلول ها بود.
تخصص در عفونت های قارچی؟
به نظر می رسد انتشار سیتوکین IL-1α به زیر مجموعه ای از سلول های Th17 محدود شود. سایر انواع سلول های کمکی T آن را تولید نمی کنند. زیلینسکی گفت: سلول‌های Th17 نقش مهمی در عفونت‌های قارچی دارند. بنابراین این تیم بررسی کردند که آیا IL-1α نیز دخیل است یا خیر و توانستند نشان دهند که عمدتاً سلول‌های Th17 با ویژگی آنتی‌ژنی برای مخمر عفونی کاندیدا آلبیکنس، سیتوکین ترشح می‌کنند. بنابراین، این زیرمجموعه از سلول‌های Th17 احتمالاً برای دفاع در برابر عفونت‌های قارچ مخمری رایج مرتبط است.در مطالعات بیشتر، محققان اکنون می‌خواهند دریابند که گازدرمین E منافذ تشکیل دهنده در کدام بیماری‌های دیگر در سلول‌های T نقش دارد.
منبع :medicalxpress
مترجم: سید سپهر ارومیهء