به گزارش سیناپرس، بیماری آلزایمر (AD) در افراد مسن، شایع ترین بیماری تخریب کننده سیستم عصبی بوده و علت اصلی وابستگی و ناتوانی جسمی است. دیده شده که علاوه بر انسان، بسیاری از حیوانات دیگر نیز به جنبه های خاصی از آسیب مشابه بیماری آلزایمر مبتلا می شوند.
در یک مطالعه جدید محققان دلفین های پوزه دار را بررسی کردند تا وجود یا عدم وجود علائم بارز آسیب‌شناسی عصبی بیماری آلزایمر را ثبت کنند.
گفته می شود، این بیماری میلیون‌ها سالمند را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار داده و تأثیر اقتصادی آن تنها در بریتانیا سالانه بیش از ۲۰ میلیارد پوند تخمین زده شده است. هنگامی که ضایعات پاتوژنومونیک فراتر از یک مرحله خاص وجود داشته باشد، پیشرفت بیماری و تخریب عصبی رخ می دهد. این امر ممکن است منجر به اختلال در مهارت های یادگیری، حافظه، ارتباطات و توانایی انجام کارهای روزانه شود.
تجمع آمیلوئید-بتا پپتید (Aβ) APs و نوروفیبریلاری درهم تنیده را تشکیل می دهد. این موضوع شامل رشته های مارپیچ دوتایی از پروتئین تاو هیپرفسفریله شده (p-Tau) است. با این حال، تحقیقات در مورد علت و بیماری آلزایمر به دلیل فقدان مدل های حیوانی که شباهت انسانی را به تصویر می کشد، با مشکل مواجه شده است.
برای این مطالعه، نمونه هایی از مناطق خاصی از مغز از ۲۲ دلفین پوزه دار مورد بررسی قرار گرفت. در ادامه تجمع پلاک های آمیلوئید و پروتئین تاو هیپرفسفریله شده در سه حیوان منفرد مشاهده شد. علاوه بر این، توزیع ضایعات مغزی در این حیوانات شبیه به آنچه در انسان های مبتلا به بیماری آلزایمر است، مشاهده شد. با وجود پلاک های آمیلوئید، تجمع گلیوز و پروتئین تاو هیپرفسفریله شده در مغز دلفین‌ها مشابه موارد مشاهده شده در انسان بود.
در انسان، پلاک های آمیلوئید مرتبط با بیماری آلزایمر می توانند در ابتدا در قسمت های پایه قشر پیشانی، گیجگاهی و پس سری قرار گیرند. با پیشرفت بیماری، این بیماری به تمام نواحی قشر مغز گسترش می یابد. در دلفین ها پلاک های آمیلوئید موجود تجمع مشابهی از آمیلوئید-بتا پپتید در تقریباً تمام ماده خاکستری قشر مغز وجود داشتند. به گزارش سیناپرس، پلاک های آمیلوئید شناسایی شده نزدیک به عروق خونی، منتشر شده بودند و گلیوز آشکار مرتبط با بیماری آلزایمر انسان را نداشتند. البته به گفته محققان اهمیت وجود ضایعات نورودژنراتیو در ادنتوسیت ها باید در تحقیقات آینده مورد بررسی قرار گیرد.
ذکر این نکته ضروری است که اولین تشخیص نوروفیبریلاری درهم تنیده در بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر در تمام ساختارهای قشر هیپوکامپ وجود دارد. در مورد دلفین ها، تشکیل هیپوکامپ، هم به صورت مطلق و هم به صورت نسبی کم است. در مقایسه با انسان، اندازه هیپوکامپ دلفین تنها ۱۰ درصد است.
به گزارش سیناپرس، انسان ها از نظر مورفولوژیکی به سایر نخستی های غیرانسانی نسبت به ادنتوسیت ها نزدیک تر هستند. با این حال، مدل دلفین ها برای مطالعه بیماری آلزایمر می توانند دقیق‌تر باشند، زیرا وجود پلاک های آمیلوئید و تغییرات نوروفیبریلاری در دلفین ها به شدت حاکی از شباهت به آسیب شناسی شبه بیماری آلزایمر در انسان است. تحقیقات آینده می تواند با افزایش حجم نمونه برداری از هیپوکامپ این یافته ها را تأیید کند.
شرح کامل این پژوهش در مجله تخصصی Neuroscience منتشر شده است.
مترجم: سروش ساده
No tags for this post.