یک پیشرفت مهم در درک چگونگی تنظیم التهاب توسط دانشمندان کالج ترینیتی دوبلین انجام شده است.
به گزارش سیناپرس همدان، آنها به تازگی کشف کرده اند که یک پروتئین کلیدی هشدار ایمنی که قبلاً تصور می شد پاسخ ایمنی را آرام می کند، در واقع برعکس عمل می کند.
کار آنها تأثیرات بالقوه متعددی دارد، به ویژه در زمینه درک و پاسخ به اختلالات خود ایمنی و التهاب.
سیستم ایمنی بدن ما عملکرد بسیار مهمی را در محافظت از ما در برابر عفونت و آسیب انجام می دهد. با این حال، زمانی که پاسخ‌های ایمنی بیش از حد تهاجمی می‌شوند، می‌تواند منجر به التهاب آسیب‌رسان شود که در شرایطی مانند آرتریت روماتوئید و پسوریازیس رخ می‌دهد. التهاب زمانی ایجاد می‌شود که بدن ما پروتئین‌های هشداردهنده (اینترلوکین‌ها) تولید می‌کند، که با روشن کردن اجزای مختلف سیستم ایمنی بدن، دفاع ما را در برابر عفونت و آسیب افزایش می‌دهد.
درک چگونگی و زمان تولید چنین پروتئین‌های هشداردهنده و نحوه فعال کردن سیستم ایمنی بدن ما، منجر به پیشرفت‌های بزرگی در درمان بسیاری از بیماری‌های ایمنی شده است.
اکنون، دانشمندان مؤسسه ژنتیک اسمورفیت در کالج ترینیتی دوبلین، به سرپرستی سیموس مارتین، پروفسور ژنتیک اسمورفیت، دریافته‌اند که اینترلوکین-37 عملکرد غیرمنتظره‌ای به عنوان یک مولکول فعال کننده سیستم ایمنی دارد، زیرا مطالعات قبلی نشان می‌دهد که این اینترلوکین به عنوان یک کلید خاموشی برای سیستم ایمنی عمل می‌کند.
پروفسور مارتین گفت: اینترلوکین‌ها نقش کلیدی در تنظیم سیستم ایمنی بدن در پاسخ به عفونت‌های باکتریایی و قارچی دارند. با این حال، اینترلوکین-37 مدت هاست که به صورت یک معما باقی مانده است، زیرا در پستاندارانی مانند موش یافت نمی شود. این یک مانع بزرگ برای پی بردن به آنچه انجام می دهد ایجاد کرده است، زیرا بسیاری از آنچه در مورد سیستم ایمنی انسان می دانیم برای اولین بار در ارگانیسم های مدلی که ساختار بیولوژیکی آنها شبیه به ماست کشف شده است.
قبل از مطالعه جدید تصور می شد که اینترلوکین-37 عملکردهای سرکوب کننده سیستم ایمنی دارد، اما اینکه دقیقاً چگونه التهاب را سرکوب می کند، بحثی داغ بود. با این حال، اکنون دانشمندان ترینیتی گزارش می دهند که وقتی به روش صحیح فعال شود، اینترلوکین-37 فعالیت پیش التهابی قوی نشان می دهد.
پروفسور مارتین افزود: این تأثیر التهابی بسیار غیرمنتظره بود. کار ما نشان می دهد که پروتئین به گیرنده اینترلوکین در پوست متصل می شود که نقش کلیدی در ایجاد پسوریازیس دارد. و برای افزودن جذابیت بیشتر به داستان، تعداد کل مولکول‌های هشدار ایمنی که از طریق این گیرنده اینترلوکین خاص سیگنال می‌دهند به چهار می‌رسد.
این که چرا اینترلوکین های زیادی وجود دارند که به یک گیرنده متصل می شوند یک راز است، اما اگر بخواهیم حدس بزنیم ممکن است به این دلیل باشد که این گیرنده یک عملکرد نگهبان بسیار مهم در پوست ما انجام می دهد و اینکه یک پروتئین هشدار ممکن است به سادگی برای پاسخ به عوامل عفونی مختلف که پوست ما با آن مواجه می شود کافی نباشد. پوست ما مانع اصلی بین بدن ما و دنیای خارج است که میکروب ها برای ورود به بدن ما باید از آن عبور کنند و از بسیاری جهات نشان دهنده اولین خط دفاعی در سیستم ایمنی ما است.
به این ترتیب، اینترلوکین-37 و سایر پروتئین‌های هشدار ایمنی ممکن است به گونه‌ای تکامل یافته باشند که به گونه‌های متفاوتی در یک موقعیت خاص تبدیل شوند که بدن ما را قادر می‌سازد تا انواع مختلف عفونت را با فعال شدن توسط آنزیم‌هایی که برای هر عامل عفونی مجزا هستند، شناسایی کند.
این تحقیق به تازگی در ژورنال بین المللی مشهور Science Immunology منتشر شده است و با همکاری چندین گروه تحقیقاتی Trinity به رهبری تیم پروفسور مارتین انجام شد.
منبع: scitechdaily
مترجم: سید سپهر ارومیهء