به گزارش سیناپرس، نتایج یک مطالعه به رهبری محققان مرکز پزشکی جنوب غربی دانشگاه تگزاس، نشان داده است که ترکیب جدیدی از داروها، رشد سلول های سرطانی را با مکانیسم غیرمنتظره ای کند می کند. این یافته ها، می توانند به پیشرفت هایی در درمان سرطان دهانه رحم بیانجامند.
با وجود پیشرفت در غربالگری، تشخیص زودهنگام و پیشگیری از طریق واکسن HPV، سرطان دهانه رحم، دومین علت مرگ ناشی از سرطان در زنان 20 تا 39 سال است. اکثر رژیم های درمانی مورد استفاده برای سرطان دهانه رحم، شامل مصرف یک داروی شیمی درمانی حاوی پلاتین، به نام سیس پلاتین است که معمولا در ترکیب با سایر داروها، مورد استفاده قرار می گیرد.
به گزارش سیناپرس، نتایج یک مطالعه به رهبری محققان مرکز پزشکی جنوب غربی دانشگاه تگزاس، نشان داده است که ترکیب جدیدی از داروها، رشد سلول های سرطانی را با مکانیسم غیرمنتظره ای کند می کند. به گزارش سیناپرس، این یافته ها، می توانند به پیشرفت هایی در درمان سرطان دهانه رحم بیانجامند.
با این حال، تومورها می توانند به سیس پلاتین مقاوم شوند، و این امر، استفاده از آن را تا حد زیادی با مشکل مواجه کرده است. مهارکننده های PARP (PARPi)، که از ترمیم آسیب DNA در سلول های سرطانی جلوگیری می کنند، اخیراً توسط FDA به عنوان داروی درمان سرطان، به ویژه برای سرطان های زنان، تأیید شده اند. محققان، دریافتند که ترکیب سیس پلاتین و مهارکننده های PARP به طور موثری، رشد برخی از سلول های سرطان دهانه رحم را محدود می کنند.
محققان می گویند: کار ما نشان داده است که این ترکیب دارویی، می تواند با ایجاد مسیرهای سلولی جدیدی در سلول های سرطانی، راه را برای فرصت های درمانی جدید باز کند.
پژوهشگران، با استفاده از خطوط سلولی که نشان دهنده انواع مختلف سرطان دهانه رحم از جمله آدنوکارسینوم، اپیدرموئید و کارسینوم سلول سنگفرشی بودند، رشد و بقای سلول ها را در پاسخ به درمان با PARPi، سیس پلاتین یا ترکیبی از این دو، مورد آزمایش قرار دادند.
تیم تحقیقاتی دریافت که درمان PARPi به تنهایی رشد سلول های سرطانی آدنوکارسینوم و کارسینوم سلول سنگفرشی را کاهش داد. با این حال ترکیب PARPi و سیس پلاتین، در کاهش رشد سلول های سرطانی موثر تر عمل کرد.
محققان همچنین دریافتند: PARP-1 در ترکیب با سیس پلاتین، بیان ژن هایی را تحریک می کند، که پروتئین های آنها علاوه بر مهار چرخه سلولی، رشد و تقسیم سلول ها را مسدود و به آپوپتوز، نوعی مرگ سلولی کمک می کنند. این مکانیسم، مستقل از نقش PARPi در آسیب به DNA سلول های سرطانی، بود.
به گزارش سیناپرس، یافته های تحقیقاتی در مجله Molecular Cancer Research منتشر شده اند.
ترجمه: سنا دلفیه
No tags for this post.