یک مکانیسم بیولوژیکی توسط محققان دانشگاه لینشوپینگ در سوئد شناسایی شده است که قدرت ذخیره سازی خاطرات ترس را در مغز افزایش می دهد. این بینش های جدیدی را در مورد فرآیندهای پشت اختلالات مرتبط با اضطراب و مکانیسم های مشترک شناسایی اضطراب و وابستگی به الکل ارائه می دهد.
به گزارش سینا پرس فارس، توانایی احساس ترس برای فرار از شرایط تهدید کننده زندگی و یادگیری نحوه اجتناب از آنها در آینده بسیار مهم است. با این حال، در شرایط خاص، مانند اختلال استرس پس از سانحه و سایر اختلالات مرتبط با اضطراب، واکنش های ترس بیش از حد می شود و حتی زمانی که دیگر ضروری نیست ادامه می یابد. این باعث اضطراب شدید حتی در صورت عدم وجود خطر می شود و در نتیجه باعث ناتوانی فرد مبتلا می شود. محققان بر این باورند که برخی از افراد مستعد ایجاد ترس های پاتولوژیک هستند که ناشی از مشکلاتی در نحوه پردازش خاطرات ترسناک توسط مغز است.
برخی از مناطق مغز به ویژه برای پردازش خاطرات مربوط به ترس مهم هستند. در صورت تهدید، آمیگدال فعال می‌شود و با بخش‌هایی از لوب‌های پیشانی مغز، معروف به “قشر پیش پیشانی”، که برای تنظیم احساسات حیاتی هستند، همکاری می‌کند.
شبکه ای از سلول های عصبی که لوب های فرونتال را به آمیگدال متصل می کند در واکنش های ترس نقش دارد. استل باربیر، استادیار مرکز علوم اعصاب اجتماعی و عاطفی و دپارتمان علوم زیست پزشکی و بالینی در دانشگاه لینشوپینگ می گوید: ارتباط بین این ساختارهای مغز در افراد مبتلا به PTSD و سایر اختلالات اضطرابی تغییر می کند. ، که مطالعه را رهبری کرد.
با این حال، مکانیسم های مولکولی درگیر، مدت ها ناشناخته مانده است. محققان در مطالعه حاضر پروتئینی به نام PRDM2 را بررسی کرده‌اند که یک آنزیم اپی ژنتیکی است که بیان بسیاری از ژن‌ها را سرکوب می‌کند. محققان قبلاً دریافته بودند که سطوح PRDM2 در وابستگی به الکل کمتر است و منجر به پاسخ های استرس اغراق آمیز می شود. در افراد، بسیار رایج است که وابستگی به الکل و شرایط مرتبط با اضطراب به طور همزمان وجود داشته باشند، و محققان گمان می کنند که این امر ناشی از مکانیسم های رایج در پشت این شرایط است.
برای ماندگاری خاطرات جدید باید تثبیت شوند و به عنوان خاطرات بلند مدت حفظ شوند. این فرآیند به عنوان “تثبیت” شناخته می شود. محققان در مطالعه حاضر اثرات کاهش سطوح PRDM2 بر نحوه پردازش خاطرات ترس را بررسی کرده اند.
محققان همچنین ژن هایی را شناسایی کرده اند که با کاهش سطح PRDM2 تحت تاثیر قرار می گیرند. مشخص شد که این منجر به افزایش فعالیت سلول‌های عصبی می‌شود که لوب‌های فرونتال و آمیگدال را به هم متصل می‌کنند.
بیماران مبتلا به اختلالات اضطرابی ممکن است از درمان هایی بهره مند شوند که خاطرات ترس را ضعیف یا پاک می کند. مکانیسم بیولوژیکی که ما شناسایی کردیم شامل کاهش PRDM2 است و در حال حاضر هیچ راهی برای افزایش آن نداریم. اما این مکانیسم ممکن است بخشی از توضیح این باشد که چرا برخی افراد آسیب پذیری بیشتری نسبت به ایجاد شرایط مرتبط با اضطراب دارند. همچنین ممکن است توضیح دهد که چرا این شرایط و وابستگی به الکل اغلب با هم وجود دارند.
مترجم: فتانه حق پرست
منبع: scitechdaily