به گزارش ایسنا به گفته محققان، حیواناتی که از این ترکیب استفاده کرده بودند، در مقایسه با حیوانات دیگر هیچ گاه به قند خون بالای نشانگر بیماری دیابت مبتلا نشدند و آسیب سلول‌های بتا در آن‌ها بطور چشمگیری کاهش پیدا کرد.
دیابت نوع یک در نتیجه تخریب خودایمنی سلول‌های بتای تولید کننده انسولین در لوزالمعده اتفاق می‌افتد. درحالیکه درمان استاندارد برای این بیماری به دنبال جایگزینی انسولین از دست رفته است، تحقیقات جدید در عوض بر امکان جلوگیری از تخریب ابتدایی ایجاد شده توسط سیستم ایمنی و توقف بیماری پیش از آغاز آن تمرکز دارد.
در این تحقیق، دانشمندان به آزمایش ترکیب تجربی SR1001 در مدل‌های حیوانی دیابتی لاغر پرداختند. این ترکیب، یک جفت از گیرنده‌های هسته‌ای ROR آلفا و ROR گاما را هدف قرار می‌دهد که نقشی حیاتی را در تولید جمعیت خاصی از سلول‌های ایمنی مرتبط با دیابت (Th17) ایفا می‌کند.
به گفته دانشمندان، از آنجایی که سلول‌های Th17 با تعدادی از بیماری‌های خودایمنی مانند ام‌اس مرتبط هستند، تصور می‌شود ترکیب آن‌ها بتواند سلول‌های Th17 در دیابت نوع یک را مهار کرده و احتمالا در پیشرفت بیماری اختلال ایجاد می‌کند.
آن‌ها دریافتند که ترکیب SR1001 می‌تواند وقوع دیابت را از بین برده و میزان التهاب انسولین و مخرب‌های سلول‌های تولید کننده انسولین را در بیماران درمان شده کاهش دهد. این ترکیب به سرکوب واکنش ایمنی از جمله تولید سلول‌های Th17 پرداخته و همچنین سطوح عادی انسولین را حفظ می‌کند. SR1001 همچنین دفعات بیان Foxp3 را در سلول‌های T که به کنترل تولید و فعالیت نوعی سلول‌ایمنی موسوم به سلول تنظیم T می‌پردازد، افزایش می‌دهد.
به گفته محققان، این نتایج نشان می‌دهد که سلول‌های Th17 از نقش آسیب‌شناختی در تولید دیابت نوع یک برخوردار بوده و استفاده از ترکیبات مصنوعی خاص ROR برای هدف قرار دادن این سلول‌ها ممکن است بتواند به عنوان یک درمان پیشگیرانه برای دیابت نوع یک مورد استفاده قرار بگیرد.
این تحقیق در مجله Endocrinology منتشر شده است.
No tags for this post.