مطالعه اخیر دانشمندان پزشکی جانز هاپکینز بر روی موش های چاق شواهدی را مشخص کرد که، پروتئین های کانال تخصصی، اهداف درمانی بالقوه ای برای آپنه خواب و سایر اختلالات تنفسی آهسته غیرمعمول، در افراد چاق هستند.
به گزارش سینا پرس فارس، این پروتئین، یک کانال کاتیونی به نام TRPM7، در اجسام کاروتید، اندام‌های حسی کوچک در گردن قرار دارد که تغییرات در سطح اکسیژن و دی‌اکسید کربن و همچنین هورمون‌های خاصی مانند لپتین را در جریان خون حس می‌کنند. پروتئین‌های TRPM7 به انتقال و تنظیم مولکول‌های دارای بار مثبت به داخل و خارج سلول‌های اجسام کاروتید کمک می‌کنند.
تصور می‌شود که تا 45 درصد از آمریکایی‌های چاق از اختلال تنفس در خواب رنج می‌برند که مشخصه آن تنفسی است، که در هنگام خواب متوقف می‌شود و دوباره شروع می‌شود. بدون درمان، این بیماری می تواند سیر بیماری قلبی و دیابت را بدتر کند، باعث خستگی قابل توجه و حتی مرگ به دلیل اکسیژن رسانی ضعیف شود. کاهش وزن و استفاده شبانه از دستگاه‌های فشار مثبت مداوم راه هوایی یا CPAP می‌تواند به کاهش آپنه خواب کمک کند، با این حال، درمان CPAP اغلب توسط بیماران تحمل ضعیفی دارد.
کیم می‌گوید: «CPAP در واقع برای اکثر بیماران کار می‌کند، واقعیت این است که اکثر بیماران به این درمان پایبند نیستند.» بنابراین با دانستن اینکه TRPM7 به فشار خون بالا و تنفس اختلال خواب کمک می‌کند، به این فکر کردیم که آیا مسدود کردن یا حذف آن کانال می‌تواند یک هدف درمانی جدید ارائه دهد.
محققان با استفاده از RNA خاموش کننده، ژن مسئول تولید پروتئین کانال TRPM7 را از بین بردند و تعداد کانال های TRPM7 را در بدن کاروتید موش های چاق کاهش دادند. سپس موش ها تحت یک مطالعه خواب قرار گرفتند که طی آن محققان الگوهای تنفسی و سطح اکسیژن خون آنها را مشاهده کردند.
در موش‌های چاق با TRPM7 مسدود شده، محققان تفاوت‌های زیادی را در میزان تهویه دقیقه‌ای یا میزان هوای استنشاق و بازدم توسط ریه‌ها در دقیقه مشاهده کردند. موش های چاق 14 درصد افزایش تهویه دقیقه ای خود را نشان دادند، یعنی 0.83 میلی لیتر هوا در دقیقه (mL/min/g) در طول خواب. محققان می‌گویند این داده‌ها در مقایسه با موش‌های چاق دارای TRPM7 که میانگین تهویه دقیقه‌ای آنها 0.73 میلی‌لیتر در دقیقه بر گرم بود، بهبود قابل توجهی در تهویه دارد. این یافته ها نشان می دهد که ظرفیت تهویه در این موش ها در هنگام خواب بهبود یافته است و به طور موثری با کاهش الگوهای تنفسی آپنه خواب مقابله می کند.
محققان دریافتند که علیرغم افزایش تهویه در موش های چاق فاقد TRPM7، سطح اکسیژن خون آنها افزایش نمی یابد. برای این یافته، محققان موش‌ها را در معرض محیط‌های کم اکسیژن یا کم اکسیژن قرار دادند و سپس الگوهای تنفسی آنها را زیر نظر گرفتند. اگرچه تهویه دقیقه موش ها 20 درصد از 1.5 میلی لیتر در دقیقه در گرم به 1.8 میلی لیتر در دقیقه در گرم افزایش یافت، اما سطح اکسیژن جریان خون آنها کاهش یافت، به این معنی که استنشاق اضافی آنها کمکی به اشباع بدن با اکسیژن بیشتر نکرد.
این نشان می‌دهد که درمان‌هایی که برای کاهش یا پاک کردن TRPM7 در بدن‌های کاروتید طراحی شده‌اند، برای افرادی که در محیط‌های کم اکسیژن زندگی می‌کنند، مانند محیط‌هایی که در ارتفاعات بسیار بالا هستند، یا برای افرادی که شرایطی دارند که از قبل اشباع اکسیژن خون را محدود می‌کنند، مانند ریه، قابل اجرا نخواهد بود. کیم می گوید بیماری.
یافته های این تیم همچنین نشان می دهد که هورمون لپتین که در سلول های چربی تولید می شود و مسئول مهار اشتها است ممکن است باعث افزایش کانال های TRPM7 شود. لپتین در حال حاضر برای تسریع تولید و افزایش غلظت TRPM7 در اجسام کاروتید شناخته شده است. در موش های چاق که سلول های چربی بیشتری دارند، افزایش مقدار لپتین ممکن است به اشباع بیش از حد TRPM7 منجر شود. این سطوح بالای کانال کاتیونی به نوبه خود ممکن است منجر به نرخ تنفس پایین مشاهده شده در موش های چاق مبتلا به TRPM7 شود.
وسوولود استاد پزشکی در دانشگاه جان هاپکینز، می‌گوید: «ما نشان داده‌ایم که شکست ژنتیکی TRPM7 در بدن‌های کاروتید، تنفس سرکوب‌شده در تنفس اختلال خواب را کاهش می‌دهد. مدرسه پزشکی. در حالی که تحقیقات بیشتری مورد نیاز است، بدن کاروتید TRPM7 یک هدف درمانی امیدوارکننده نه تنها برای فشار خون بالا در چاقی، بلکه برای تنفس غیرطبیعی در طول خواب مرتبط با چاقی است.
مترجم: فتانه حق پرست