بررسی اثر جنین بر بقای خود
پارگی زودرس کیسه آمنیوتیک می تواند عواقب مخربی داشته باشد، اما دانشمندان در ژاپن در حال بررسی مواردی هستند که کیسه آسیب دیده خود را ترمیم می کند پدیده ای که نیاز به همکاری جنین در حال رشد داد.
به گزارش سیناپرس همدان، یک بررسی جدید از آمنیون، درونی ترین لایه سلول های اپیتلیال در کیسه آمنیوتیک، مجموعه ای از رویدادهای سلولی را نشان می دهد که منجر به ترمیم کیسه آمنیوتیک می شود.
تحقیقات جدید به ایجاد زمینه‌ای برای درک دقیق‌تر بارداری سالم و روند بارداری زمانی که شرایط مساعد نیست، کمک می‌کند.
محققان دانشگاه کیوتو در ژاپن با آگاهی از اینکه پارگی زودرس پرده های آمنیوتیک می تواند منجر به زایمان زودرس شود، این سوال را مطرح می کنند که چه چیزی باعث بسته شدن مجدد و ترمیم کیسه می شود.
ارائه یک پاسخ قطعی به این سوال در نهایت ممکن است به مداخلاتی منجر شود که از زایمان زودرس برای کسانی که غشای آنها دوباره بسته نمی شود، جلوگیری می کند.
بزرگترین مزیت بالقوه در این راه، محافظت در برابر پیامدهای گاها کشنده در زمانی است که نوزادان خیلی کوچک و خیلی زود به دنیا می آیند.یوسوکه کاوامورا در مجله Science Signaling می نویسد: پارگی زودرس کیسه آمنیوتیک، وضعیتی که به آن پارگی زودرس غشاهای قبل از زایمان (pPROM) هم گفته می شود، یکی از دلایل اصلی زایمان زودرس است.
در برخی موارد، این غشاهای پاره شده خود به خود بهبود می یابند. ما مکانیسم های ترمیم آمنیون، یعنی لایه ای از سلول های اپیتلیال (پوششی) در کیسه آمنیوتیک نزدیک به جنین را بررسی کردیم.طبق گفته بیمارستان کودکان فیلادلفیا، که در آن نارس بودن نوزادان نیز در حال بررسی است، پارگی زودرس غشاها بر حدود 30 تا 40 درصد از زایمان‌های زودرس تأثیر می‌گذارد و سالانه حدود 150000 زن در ایالات متحده را تحت تأثیر قرار می‌دهد. pPROM 2 تا 4 درصد از تمام بارداری های تک قلو و 7 تا 20 درصد از بارداری های دوقلو را با وضعیتی پیچیده روبه رو می کند. داده ها نشان می دهد که طیف وسیعی از زنان در تمام سه ماهه آخر بارداری، پارگی زودرس غشاء قبل از زایمان ( pPROM ) را تجربه کرده اند.غشاهای آمنیوتیک معمولاً تا شروع زایمان یا 24 ساعت قبل از شروع زایمان دست نخورده می مانند. تشخیص pPROM ممکن است آسان نباشد. برای برخی از زنان، مایع به آرامی نشت می کند و ممکن است با ادرار اشتباه گرفته شود.
متخصصان زنان و زایمان می گویند توجه به این نکته ضروری است که مایع آمنیوتیک معمولاً رنگی ندارد و بوی ادرار نیز نمی دهد. آنها همچنین تاکید می کنند که پارگی زودرس غشاء می تواند به دلایل مختلفی رخ دهد.در برخی از زنان آمنیون ممکن است به دلایلی از عفونت های رحم، دهانه رحم یا واژن گرفته تا کشش بیش از حد کیسه آمنیوتیک زودتر پاره شود.
عامل دوم ممکن است در نتیجه فشار مستقیم مایع بیش از حد در کیسه یا وارد کردن فشار بیش حد توسط نوزاد به غشاها رخ دهد. سایر علل پارگی غشاء شامل شرایطی مانند سوء تغذیه یا خونریزی داخل رحمی است.
سیگار کشیدن عامل دیگری است که می تواند باعث پارگی آن شود.کاوامورا و همکارانش برای درک بهتر پدیده ترمیم مجدد کیسه و چگونگی وقوع این رویداد محافظتی، به مدل های حیوانی روی آوردند. نتایج آنها حداقل به یک سوال دیرینه در تحقیقات مامایی پاسخ می دهد و ممکن است به این توضیح کمک کند که چرا وقتی فردی مشکوک به پارگی است، برخی از زنان زایمان زودرس را تجربه نمی کنند، حتی به این دلیل که پارگی به نحوی خود ترمیمی در کیسه دیده شده است.در یک سری یافته‌های خیره‌کننده، کاوامورا و تیم دانشگاه کیوتو دریافتند که ماکروفاژهای جنینی برای پاره شدن محل‌های آمنیون انسان و موش، و کمک به ترمیم غشاهای پاره‌شده به کار گرفته می‌شوند.کاوامورا افزود: ماکروفاژها به محل پارگی آمنیون انسان و موش مهاجرت کردند و در آن ساکن شدند. فرآیندی به نام انتقال اپیتلیال – مزانشیمی، که در آن سلول‌های اپیتلیال یک فنوتیپ مزانشیمی پیدا می‌کنند و در ترمیم بافت نقش دارند، در محل‌های پارگی مشاهده شد.
به طور خلاصه، سلول‌های اپیتلیال نقش سلول‌های مزانشیمی را بر عهده گرفتند و به شروع فرآیند ترمیم مجدد، کمک کردند.
هیچ یک از فرایندهای آبشاری رویدادهای بیولوژیکی، بدون مهاجرت ماکروفاژها به محل پارگی و اقامت در محل پارگی رخ نمی داد.دانشمندان قبلاً فکر می کردند پارگی ها برگشت ناپذیر است، اما برخی از زنان با پارگی کیسه آمنیوتیک زودرس زایمان نمی کنند و ظاهراً ترمیم خود به خودی غشاهای پاره شده را نشان می دهند، عواملی که زمینه ساز تحقیقات کیوتو است. کاوامورا و همکارانش با بررسی موش ها و پارگی غشای جنین انسان در شش بارداری، سلول های اپیتلیال آمنیون را در مطالعات آزمایشگاهی بهبود زخم مشاهده کردند.
سلول های اپیتلیال آمنیون اطراف یک پارگی تحت انتقال اپیتلیال- مزانشیمی قرار گرفتند، فرآیندی که مهاجرت سلولی و ترمیم بافت را افزایش می دهد. این تیم همچنین دریافتند که کاهش ماکروفاژها در جنین موش باعث به خطر افتادن ترمیم آمنیون می شود، که نشان می دهد ماکروفاژهای جنینی برای ترمیم آمنیون پس از پارگی زودرس مورد نیاز هستند.
تحقیقات آنها همچنین نشان داد که ترمیم غشاء به شدت به مولکول‌های سیگنال‌دهنده وابسته است: در این مورد، فاکتور رشد تبدیل-β/Smad-TGF-β/Smad- سیگنال‌دهی است. TGF-β/Smad در هر دو نمونه موش و انسان برجسته بود.کاوامورا و تیم کیوتو اظهار داشتند: ما نتیجه گرفتیم که آمنیون از طریق EMT سلول‌های اپیتلیال آمنیون که پتانسیل بازسازی بالایی دارد و ماکروفاژهای جنینی در میانجی‌گری این فرآیند ترمیم زخم مهم هستند.
آنها حدس می زنند که یافته های مطالعه آنها به طور بالقوه می تواند تحقیقاتی را در مورد درمان های پارگی های زودرس غشاء آمنیوتیک برای جلوگیری از زایمان زودرس انجام دهد.منبع: medicalxpress.comمترجم: کیانوش کرمی
