پژوهشگران بیمارستان تحقیقاتی اطفال سنت جود (St. Jude Children's Research Hospital) در طی آزمایشی که روی موش‌ها انجام دادند دریافتند در زمان وجود عفونت باکتریایی مانند عفونت پنوموکوکی در مادر، مغز جنین دچار تغییر می‌شود، تکه‌هایی از دیواره سلولی آنها وارد جفت شده و سیگنالی مبنی بر افزایش تعداد نورون‌های نابالغ به مغز جنین ارسال می‌کند.
مسیری که با استفاده از سیستم ایمنی ذاتی و نوعی پروتئین تنظیم کننده بیان ژن سبب بروز این تغییر می‌شود تا پیش از این مشاهدات ناشناخته بوده است. دیواره‌های سلولی باکتریایی برای ورود به جفت خود را به نوعی پلاکت پروتئینی که وظیفه فعال سازی گیرنده فاکتور (PAFr) را دارد متصل می‌کنند و از این طریق به مغز جنین راه می‌یابند. در آنجا نیز با فعال سازی بیان پروتئین FoxG1 سبب افزایش تعداد نورون‌های نابالغ می‌شوند. نورون‌های مغز جنین موش پس از دریافت سیگنال تا 50 درصد افزایش یافتند و این افزایش در قسمت قشر مغز که وظیفه تفکر، عملکرد را دارد صورت گرفت.
علاوه بر این، قدرت حافظه و عملکرد درکی موش‌هایی که در اوایل رشد جفت خود تحت تاثیر دیوار سلولی باکتریایی قرار گرفته بودند کمتر از حد متوسط بود. در این آزمایش انتظار بر این بود که دیواره‌های سلولی باکتریایی پس از ورود به مغز جنین سبب بروز التهاب و در نهایت مرگ سلولی شوند، در حالیکه نتایج مشاهده نشانی از این تغییر در اختیار پژوهشگران قرار نداد.
این پژوهشگران پس از مطالعه دریافتند که دلیل عدم وقوع التهاب وجود پروتئینی در سیستم ایمنی ذاتی جنین است. این پروتئین که TLR2 نام دارد به سلول‌های جنین در تشخیص و دفاع درمقابل باکتری کمک می‌کند. پس از آن، این پروتئین به یاری پروتئینی دیگر به نام TLR6 سبب بروز تغییر در تعداد نورون‌ها می‌شود. لازم به ذکر است که در نبود هر یک از دو عامل اصلی، PAFr و پروتئین TLR2 این تغییر صورت نمی‌گیرد.
در هنگام درمان مادر مسئله‌ای توجه پژوهشگران را به خود جلب کرد این بود که آنتی بیوتیکی مانند آمپیسیلین توسط مادر نیز همان تاثیر را روی جنین گذاشت. این تاثیر گذاری به دلیل نحوه عملکرد این آنتی بیوتیک در از بین بردن این باکتری است که با انفجار آن سبب می‌شود دیواره سلولی باکتریایی به چندین تکه تقسیم و وارد جریان خون شود و از این طریق تاثیر یکسانی را بر مغز جنین وارد آورد.
این مسئله گویای آن است که در طی بارداری نباید از هر نوع آنتی بیوتیکی برای از بین بردن باکتری استفاده شود. به عنوان مثال، جنین موش‌هایی که به آنها کلیدمایسین تزریق شده بود از این تاثیر جان سالم به در بردند. پژوهشگران در پی آن هستند تا طی آزمایشات آتی نحوه تاثیر گذاری دیواره‌های سلولی باکتریایی را از طریق مسیر تازه مشاهده شده دریافته و چگونگی ایجاد ارتباط بین گیرنده ایمنی ذاتی TLR2 و فاکتور FoxG1 را که منجر به بروز تغییر در نورون‌ها می‌شود شناسایی کنند.
ترجمه: الهام حق رضایی
منبع: Cell Host & Microbe
No tags for this post.