هدفی بالقوه برای درمان بیماری های اتوایمن

 سطح افزایش یافته این مولکول اجازه می دهد که سلول های ایمنی خود فعال شده به جریان خون فرار کرده و بافت های بدن خود فرد را مورد حمله قرار دهند. این مطالعه که در Nature Immunology به چاپ رسیده است روی شناسایی یک میکروRNAی خاص فوکوس کرده است که روی سیستم ایمن اثر می گذارد. این اولین miRNAیی است که نقش آن در تنظیم تحمل سلول های B شناسایی شده است.

سلول های B سیستم ایمنی در مغز استخوان تکوین می یابند و طی فرایندی تصادفی، گیرنده های خاصی را به دست می آورند که بدن را برای مبارزه با عوامل مختلف از جمله ویروس ها و باکتری ها کمک می کنند. به طور طبیعی بدن، داری یک سیستم چک پوینت تحمل برای سلول هایB است که موجب می شود خود فعالی این سلول ها از بین برود و در نتیجه این سلول ها نه تنها عوامل بیماری زا بلکه بافت های خود بدن را نیز مورد حمله قرار می دهند. به نظر می رسد این فرایند که روی آپوپتوز تکیه دارد، در بیماران مبتلا به بیماری های اوتوایمن به نوعی دچار انحراف شده است.

در این مطالعه جدید محققین مدل موشی مهندسی شده ای را برای تحمل ایمنی ایجاد کرده اند که همه سلول های B آن خود فعال شده اند. در نتیجه این سلول ها به طور دائم به وسیله فرایندهای خود تحملی(self-tolerance) طبیعی خودشان را حذف می کنند و منجر به فقدان سلول های B در بدن می شوند. با این حال محققین به نکته جالبی پی برده اند: هر چه که موش پیرتر می شود، برخی سلول های B‌خود فعال به جریان خون فرار می کنند. این واقعه یادآور بیماری های اوتوایمن  برای محققین بود و راهی را برای جست و جوی ژن هایی که تنظیم نامناسب آن ها منجر به توقف تلورانس شده و چنین بیماری هایی را افزایش می دهد نشان داد. آن ها حدس زدند که باید تعدادی از miRNAها روی بیان ژن ها تاثیر بگذارند و بقا یا تخریب این سلول های B‌خود فعال را تنظیم کنند.

آن ها سلول های B‌خود فعال را از طریق ویروس هایی که miRNAی خاصی را در سلول های بنیادی خون ساز بیان می کنند تولید کردند. آن ها دریافتند که افزایش بیان miRNA-148a مسئول فرار سلول هایB است. این miRNA سه ژن که آپوپتوز را کنترل می کنند سرکوب کرد. بدون آپوپتوز جهش های خود فعالی پاکسازی نمی شوند.

محققین می گویند که گام بعدی بررسی سایر عملکردهای miRNA-148a در بدن است تا ببینند آیا عملکرد آن ها عوارض جانبی نیز دارد یا خیر.

 

 

منبع: medicalxpress

No tags for this post.