اگرچه بدن می‌تواند شکستگی‌های کوچک استخوانی را ترمیم کند، اما آسیب‌های چشمگیرتر مانند نقایص بزرگتر استخوان یا شکستگی‌ها نیازمند کمک بیشتری برای ترمیم هستند.
یکی از راههای کمک به ترمیم زخم‌های بزرگتر استخوان، کاشت سلول‌های استخوانی در محل شکستگی است تا به تسهیل و تسریع فرآیند کمک کند. متاسفانه مشکل بزرگی با این درمان وجود دارد؛ سلول‌ها در زمان کاشت با محیط نامساعدی روبرو می‌شوند و آسیب وارد شده به سلول‌های اطراف باعث کمبود اکسیژن و مواد مغذی می‌شود.
زمان قابل ملاحظه‌ای لازم است تا سلول‌های خونی جدید به سلول‌های کاشته شده برسند و این سلول‌ها با کمبود منابع اصلی شروع به تولید رادیکال‌های مضر اکسیژن می‌کنند که شرایط را پیچیده‌تر می‌کند. این شرایط سخت باعث می‌شود بیش از 70 درصد سلول‌های کاشته شده طی چند روز از بین بروند.
محققان آلمانی برای رفع این مشکل تصمیم گرفتند سلول‌های استخوانی را به ابزاری مجهز کنند که سازگاری بیشتری با محیط نامساعد پیدا کنند. آن‌ها بدین منظور حسگر اکسیژن موسوم به PHD2 را خاموش کردند که در مقابل باعث فعالسازی یک مکانیسم دفاعی دوگانه شد.
سلول‌ها در این "حالت بقا" به جمع‌آوری گلیکوژن برای استفاده به عنوان سوخت اضطراری می‌پردازند و از اسید آمینه‌ای موسوم به گلوتامین برای افزایش سطوح آنتی‌اکسیدان‌ها بهره می‌برند. به گفته محققان، این تغییر می‌تواند از طریق مهندسی ژنتیکی یا با اعمال مولکول‌های درمانی بطور ساده‌تری انجام شود.
این شیوه با موفقیت بر روی موشهای آزمایشگاهی آزمایش شد و سلول‌ها توانستند شرایط شدید در اطراف محل آسیب را تحمل کرده، بدون کمک به تولید انرژی بپردازند و از خود در برابر سطوح افزایش یافته رادیکال‌های اکسیژن محافظت کنند.
به گزارش ایسنا، این یافته‌ها در مجله ساینس منتشر شده است.
No tags for this post.