پزشکان دانشگاه کلرادو در آزمایشی که برای کشفِ دلیل حمله سلولهای ایمنی به بافت‌های خودِ بدن در این بیماری انجام دادند، یک پپتید ترکیبی انسولین را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند در واکنش‌های موثر در بروز این اختلال خودایمنی ارثی نقش داشته باشد.
دکتر «کاترین هاسکینز»، پروفسور میکروبیولوژی و ایمن‌شناسی دانشکده پزشکی دانشگاه کلرادو گفت: در این مطالعه نوعی سلولهای T شکل که به سلول CD4 T معروف هستند مورد بررسی قرار گرفتند.
وی افزود: همچنین در این آزمایش با استفاده از موش‌های مبتلا به دیابت خودایمنی بر سلولهای خودواکنشی CD4 T متمرکز شدیم. در این بررسی قصد داشتیم آنتی ژن‌های فعال کننده این سلولهای T شکل را شناسایی کنیم.
این متخصصان ابتدا با استفاده از «طیف سنجی جرمی» روی موش‌ها آزمایش‌هایی انجام دادند تا پپتید مورد هدف سلولهای CD4 T در دیابت نوع یک را پیدا کنند.
متخصصان گروه جدیدی از آنتی ژن‌های موجود در سلولهای بتا را شناسایی کردند که شامل مقادیری انسولین است و با پپتیدهای پروتئین‌های دیگر ترکیب می‌شود و در نهایت تولید نسلی از پپتیدهای ترکیبی انسولین را به دنبال دارد که در ژنوم فرد رمزگذاری نمی‌شود.
به گزارش ایسنا، در مرحله بعد این جهش به عنوان عامل خارجی شناخته می‌شود زیرا دیگر با ژن مناسب همخوانی ندارد و در نهایت به واکنش خودایمنی بدن منجر می‌شود.
علاوه بر این، پزشکان آمریکایی پپتیدهای ترکیبی مشابهی را در سلولهای T شکل دو بیمار مبتلا به دیابت نوع یک مشاهده کردند که به آنان کمک می‌کند تا به درستی متوجه شوند چرا سیستم ایمنی در جهت از بین بردن سلولهای بتا در بدن فعالیت می‌کند.
No tags for this post.