مالتیپل اسكلروزیس یك بیماری تحلیل برنده سیستم عصبی می باشد. هیپوكامپ مركز اصلی حافظه بوده و در بیماری های نورودژنراتیو بسیار آسیب پذیر است. هورمون های جنسی مردانه می توانند خاصیت حفاظت عصبی داشته باشند. در مطالعه ای که دانشمندان در این باره انجام داده اند، اثر تستوسترون بر روی حافظه فضایی در ناحیه هیپوكامپ موش صحرایی نر پس از القای دمیلیناسیون با اتیدیوم برماید مورد بررسی قرار گرفت
تستوسترون می تواند به عنوان یك عامل نوروپروتكتیو عمل كند و وسعت دمیلیناسیون و تعداد سلول های پیكنوتیك شده را كاهش دهد.
این پژوهش تجربی، بر روی موش های سالم در آزمایشگاه دانشكده علوم دانشگاه ارومیه در فاصله زمانی مهر 1392 تا بهمن 1393، انجام گرفت. برای القای دمیلیناسیون در موش ها، µl 3 اتیدیوم بروماید در ناحیه CA1 هیپوكامپ تزریق شد. حیوانات تحت درمان، روزانه µl 1 تستوسترون μg/ml 6 از طریق كانول های گذاشته شده در هیپوكامپ به مدت 20 روز پس از القای دمیلیناسیون دریافت كردند. حافظه فضایی توسط دستگاه ماز شعاعی بررسی شد. دمیلیناسیون و رمیلیناسیون با كمك رنگ آمیزی اختصاصی میلین بررسی شد.
نتایج بافتی نشان داد كه تجویز تستوسترون، رمیلیناسیون را تسریع کرده است. درصد سلول های پیكنوتیك شده در روز 20 پس از القای دمیلیناسیون در گروه تحت درمان با تستوسترون نسبت به گروه اتیدیوم بروماید كاهش معناداری را نشان داد (P=0.008). مطالعات رفتاری نشان داد كه زمان یافتن غذا در گروه دریافت كننده اتیدیوم بروماید در مقایسه با گروه های كنترل افزایش معناداری داشت (P=0.001). به علاوه تیمار با تستوسترون میزان دمیلیناسیون را كاهش داده و اختلالات یادگیری و حافظه القا شده توسط اتیدیوم بروماید را به طور معناداری بهبود بخشید (P=0.001).
با این شرایط می توان این گونه نتیجه گیری کرد که تستوسترون می تواند به عنوان یك عامل نوروپروتكتیو عمل كند و وسعت دمیلیناسیون و تعداد سلول های پیكنوتیك شده را كاهش دهد، همچنین اختلالات یادگیری القا شده توسط اتیدیوم بروماید را بهبود بخشد.
منبع: صلاح الدین فیض اله، شیوا خضری، 1394، اثر حفاظتی تستوسترون بر بهبود نقایص شناختی القا شده توسط اتیدیوم بروماید در مدل حیوانی مالتیپل اسكلروزیس. مجله دانشكده پزشكی دانشگاه علوم پزشكی تهران، سال هفتاد و سوم، شماره 8 (پیاپی 176)
No tags for this post.