سیناپرس: مطالعه ای جدید که بر روی موش ها انجام شده است، نشان داده که پروسه ای در سلول های تخم اتفاق می افتد که می تواند دلیل این مشکلات باشد. گذشته از آن، این مشکل را می توان با مصرف داروی جدید دیابت که اکنون در مرحله کلینیکال مورد بررسی است، حل کرد.
چاقی بیش از حد (Obesity) نه تنها شکل زندگی افراد را تحت تاثیر قرار می دهد، حتی نحوه عملکرد سلول های فرد را نیز تغییر می دهد. سطوح بالای چربی ها و کلسترول ها می تواند دستگاه عملکردی سلولی را دچار مشکل کند و توانایی سلول برای ساخت پروتئین های موردنیاز دچار اختلال کند. همچنین، چاقی بیش از اندازه می تواند بر روی شبکه آندوپلاسمی استرس ایجاد کند. شبکه آندوپلاسمی (endoplasmic reticulum) که با نام ER نیز شناخته می شود، محلی است که در آن پروتئین ها ساخته می شوند و به مناطق مختلف سلول فرستاده می شوند. این پروسه، که به عنوان "استرس ER" شناخته می شود، می تواند منجر به خودکشی سلولی گردد و در تمامی سلول های بدن از جمله کبد، پانکراس و مغز اتفاق بیافتد.
محققان، برای دریافتن اینکه پروسه استرس ER در سلول های تخم نیز اتفاق می افتد یا نه، آزمایشی طراحی کردند که در آن از مدل موشی چاقی استفاده شد. این تحقیق که به سرپرستی ربکا ربکر از دانشگاه آدلآید استرالیا صورت پذیرفت، به بررسی استرس ER و عملکرد میتوکندری (که دستگاه تولید انرژی سلول هاست) در سلول های تخم موش مدل و موش سالم پرداخت. آنها همچنین، چگونگی پاسخ سلول ها ، پس از لقاح مصنوعی در آزمایشگاه (IVF) را مورد بررسی قرار دادند.
الگوی بیان ژن در سلول های تخم موش ها نشان داد که موش چاق سطوح بالاتری از مارکرهای ژنتیکی استرس ER است. همچنین، عملکرد میتوکندری به طور قابل توجهی در موش چاق کاهش پیدا کرده است. با مشاهده اینکه میتوکندری در سلول های تخم دچار آسیب شده است، محققان دریافتند که به دلیل اینکه میتوکندری تنها از مادر به ارث می رسد، دارای همان خصوصیات است و به درستی نمی تواند در جنین تقسیم شود. جنین هایی که از سلول تخم موش چاق به وجود آمده بودند، سنگین تر از جنین های موش سالم بودند و DNA میتوکندریایی کمتری در کبد، کلیه ها و قلب شان دیده می شد.
ربکر و همکارانش، براین باورند که استرس ER و آسیب میتوکندری می تواند با داروی دیابت درمان شود. تحقیقات آنها در این زمینه همچنان ادامه دارد.
No tags for this post.