سیناپرس: پژوهشگران دانشکده پزشکی کِک دانشگاه کالیفرنیای جنوبی در تحقیق جدید خود نشان دادند که سیستم ایمنی بدن علایم ساخت پلاک سمی در مغز را نشان می‌دهد و می‌تواند روند از دست دادن حافظه و آسیب سلول‌های مغزی را معکوس کند. این مطالعه که در مجله علمی کارشناسی نورون منتشر شده است راه امیدوار کننده‌ای برای شناسایی و درمان بیماری آلزایمر که 16 میلیون آمریکایی بالای 65 سال را در سال 2050 درگیر خواهد کرد ایجاد نمود.
دکتر ترنس تاون، استاد فیزیولوژی و بیوفیزیک دانشکده پزشکی کک دانشگاه کالیفرنیای جنوبی و نویسنده اصلی مقاله این تحقیق می‌گوید: «بیماری آلزایمر بحران بهداشت عمومی عصر ما است، و هنوز درمان موثری برای آن وجود ندارد. مطالعه ما نشان می‌دهد که توازن پاسخ ایمنی به پاک کردن پلاک سمی از مغز ممکن است امید تازه‌ای برای درمان بی خطر و موثر این بیماری ویرانگر از ذهن را به ارمغان بیاورد.»
تحقیقات جدید نشان می‌دهد که سیستم ایمنی بدن می‌تواند ساخت پلاک سمی در مغز را که مشخصه بیماری آلزایمر است را آشکار کند و منجر به معکوس کردن روند از دست دادن حافظه و آسیب سلول‌های مغزی شود.
بیماری آلزایمر، از جمله بیماری‌های مغزی پیش‌رونده و غیر قابل برگشت است که باعث پدید آمدن مشکلات حافظه‌ای، تفکرو تمرکز و رفتاری می‌شود. بیش از 5 میلیون آمریکایی امروز دچار این بیماری هستند و آلزایمر شایع‌ترین نوع زوال عقلی به حساب می‌آید. زوال عقلی یک اصطلاح کلی برای از دست دادن حافظه و سایر توانایی‌های ذهنی است. در مغز مبتلا به بیماری آلزایمر روند ایجاد پلاک چسبنده‌ای مشاهده می‌شود که این پلاک از پروتئینی به نام بتا آمیلوئید ساخته می‌شود. ایجاد این پلاک باعث از دست دادن حافظه خواهد شد. هنگامی که فردی به آلزایمر مبتلا می‌شود، سیستم ایمنی بدن او که به طور معمول بدن را از مواد سمی پاک می‌کند، در پاکسازی آن پلاک نامتعادل و ناکارآمد می‌شود.
در این مطالعه جدید نورون، تاون و گروه او موشی که به لحاظ ژنتیکی اصلاح شده بود را مورد آزمایش قرار دادند تا نشان دهند که مسدود کردن ماده‌ای به نام اینترلوکین 10 می‌تواند پاسخ سیستم ایمنی را برای پاک کردن پلاک بتا آمیلوئید مغز جهت بازگرداندن حافظه از دست رفته و آسیب سلول‌های مغزی فعال کند. موش مبتلا به آلزایمر که در آن سلول‌های ایمنی فعال شده‌اند در آزمون یادگیری و تست‌های حافظه‌ای مختلف بیشتر شبیه به موشی بدون بیماری آلزایمر رفتار می‌کند. به این ترتیب داروهایی که اینترلوکین 10 را در موش‌هایی که دانشمندان به صورت ژنتیکی اصلاح کرده‌اند مورد هدف قرار می‌دهند تولید خواهند شد و مطالعات آینده اثربخشی این داروها را برای بهبود روند بیماری آلزایمر مورد بررسی قرار خواهند داد.
بیماری آلزایمر یک نوع اختلال عملکرد مغزی است که به تدریج توانایی‌های ذهنی بیمار تحلیل می‌رود. بارزترین تظاهر زوال عقل اختلال حافظه‌است. اختلال حافظه معمولا به تدریج ایجاد شده و پیشرفت می‌کند. در ابتدا اختلال حافظه به وقایع و آموخته‌های اخیر محدود می‌شود ولی بتدریج خاطرات قدیمی هم آسیب می‌بینند. بیمار پاسخ سئوالی را که چند لحظه قبل پرسیده‌است فراموش می‌کند و مجددا همان سؤال را می‌پرسد. بیمار وسایلش را گم می‌کند و نمی‌داند کجا گذاشته‌است. در خرید و پرداخت پول دچار مشکل می‌شود و نمی‌تواند حساب دارایی خود را نگه دارد. به تدریج در شناخت دوستان و آشنایان و نام بردن اسامی آنها نیز مشکل ایجاد می‌شود. کم کم مشکل مسیر یابی پیدا شده و اگر تنها از منزل بیرون برود ممکن است گم شود. در موارد شدیدتر حتی در تشخیص اتاق خواب، آشپزخانه، دستشویی و حمام در منزل خودش هم مشکل پیدا می‌کند. بروز اختلال در حافظه و روند تفکر سبب آسیب عملکردهای اجتماعی و شخصی بیمار شده و در نتیجه ممکن است سبب افسردگی، عصبانیت و پرخاشگری بیمار شود.
یکی از مشکلات زوال عقل بروز توهم و هذیان است. مثلا بیمار فکر کند همسرش به وی خیانت کرده‌است و یا همسایگان و پرستارش قصد آسیب رساندن و توطئه علیه وی را دارند. بیمار ممکن است به فرزندانش بدبین شود. گاهی اوقات بیمار افرادی را که نیستند می‌بیند مثلا والدین فوت شده یا اقوام دیگر.
در موارد شدید بیمار برای انجام کارهای اولیه شخصی نیاز به کمک پیدا می‌کند و ممکن است توانایی کنترل ادرار و مدفوع را هم از دست دهد. بیمار دچار زوال عقل ممکن است در تکلم و یافتن کلمات مناسب مشکل پیدا کند و در نتیجه کم حرف و گوشه گیر شود. در موارد پیشرفته تر بیمار آگاهیش را نسبت به بیماری از دست داده و نمی‌داند دچار ناتوانی در انجام برخی کارها است و ممکن است کارهای خطر ساز انجام دهد. بتدریج ممکن است توانایی حرکتی بیمار هم دستخوش آسیب شده و مکرراً تعادلش را از دست داده زمین بخورد.
آلزایمر رایج‌ترین شکل زوال عقل است. علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظه موقت در دوران پیری آغاز شده و به‌تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه‌گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از پنج تا ده سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد؛ اما بیماری حدود بیست سال قبل از ظهور علائم آغاز شده‌است. این بیماری با از دست رفتن سیناپسهای نورونها در برخی مناطق مغز، نکروزه شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی به نام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌های به نام NFT در جسم سلولی نورونها، مشخص می‌شود.
این بیماری را اولین بار روانپزشک آلمانی به نام اَلویز آلزایمر در سال ۱۹۰۶ میلادی معرفی کرد. غالبا این بیماری در افراد بالای ۶۵سال بروز می‌یابد؛ گر چه آلزایمر زودرس (با شیوع کمتر) ممکن است زودتر از این سن رخ دهد. پیش‌بینی می‌شود که در سال ۲۰۵۰ میلادی از هر ۸۵ نفر یک مبتلا به آلزایمر وجود داشته باشد. پنج درصد جمعیت ۶۵ ساله و بالاتر به بیماری آلزایمر متوسط تا شدید مبتلا هستند و این در حالیست که ۱۰ تا ۱۵ درصد سالمندان در همین گروه سنی از بیماری آلزایمر خفیف رنج می‌برند.
No tags for this post.