به گزارش سیناپرس همدان، محققان موسسه مغز کوئینزلند پس از تمرکز بر رابطه بین آنزیم Fyn و پروتئین Tau در زوال عقل فرونتوتمپورال به این کشف دست یافتند. این تیم به رهبری پروفسور فردریک مونیر و دکتر رامون مارتینزمارمول دریافتند که Fyn، یک عامل مهم در یادگیری و حافظه، زمانی که در سیناپس‌ها که فضاهای ارتباطی بین نورون‌ها هستند، بی‌حرکت می‌شود، بسیار فعال می‌گردد.
دکتر مارتینزمارمول، نویسنده اصلی، گفت: با استفاده از میکروسکوپی با وضوح فوق العاده، ما اکنون می توانیم این آنزیم ها را به صورت جداگانه که به طور تصادفی در نورون های زنده حرکت می کنند و در همان زمان واقعی و عملکردی مشاهده کنیم.
این تیم دریافتند که وقتی این آنزیم‌ها فعال می‌شوند، به ساختاری باز تغییر می‌کنند (مانند گلی که شکوفا می‌شود) و حرکت خود را کند می‌کنند و با هم گروه‌بندی می‌شوند تا خوشه‌ها یا توده‌هایی از پروتئین‌ها را تشکیل دهند، یعنی درست قبل از اینکه دوباره تا شوند و پراکنده شوند تا دوباره چرخه خود را شروع کنند.
دکتر مارتینزمارمول گفت: زمانی که آنها نیاز به انجام یک عمل دارند، آنزیم های Fyn کند می شوند و در سیناپس جمع می شوند تا عملکرد خود را آغاز کنند. به طور معمول، این فرآیند به طور طبیعی هزاران بار در سیناپس‌های بین نورون‌ها رخ می‌دهد و برای حفظ ارتباط عصبی، که اساس یادگیری و حافظه است، ضروری است.
پروفسور فردریک مونیر توضیح داد که برای اینکه یادگیری و حافظه رخ دهد، Fyn باید این خوشه های پویا را تشکیل دهد. او گفت: اما اگر تعادل را به هر طریقی تغییر دهید، خوشه بندی خیلی کم یا بیش از حد دارید، مسائل پاتولوژیک ایجاد می کنید.
این تحقیق کار قبلی این تیم را دنبال می کند، جایی که آنها کشف کردند که تاو بر یک مکانیسم حیاتی در عملکرد حافظه تأثیر می گذارد. این تیم با استفاده از میکروسکوپ با وضوح فوق العاده نشان داد که وقتی نورون ها در معرض یک نسخه جهش یافته از Tau موجود در دمانس فرونتوتمپورال قرار می گیرند، خوشه بندی آنزیم Fyn با پتانسیل ایجاد یک واکنش زنجیره ای ناتوان کننده تشدید می شود.
ارتباط Fyn و Tau لازم برای پیشرفت اشکال مختلف زوال عقل، از جمله بیماری آلزایمر و دمانس پیشانی گیجگاهی، توسط بسیاری از آزمایشگاه‌ها در سراسر جهان اثبات شده است. با این حال، مکانیسم های مولکولی دقیق در پشت این تعامل پاتولوژیک شناخته شده نبود.
نکته مهم این است که این Tau جهش یافته تمایل بیشتری به تشکیل آنچه که به عنوان تجمعات زیست مولکولی شناخته می شود، دارد، که قطرات ژل مانند کوچکی در داخل سلول ها هستند. برخی از پروتئین‌ها، تحت شرایط خاص، تمایل دارند خود به خود جمع شوند و قطراتی را تشکیل دهند که شبیه نشت نفت در یک محلول آبی است. Tau یکی از این پروتئین هاست.
اگر این قطرات Tau در سیناپس‌های عصبی تشکیل شوند، تله‌ای عالی برای مولکول‌های Fyn ایجاد می‌کنند و آنها را بسیار بی‌حرکت نگه می‌دارند و خوشه‌بندی و فعال‌سازی آنها را برای مدت طولانی‌تری برجسته می‌کنند.
دکتر مارتینزمارمول گفت: این مانند یک تار عنکبوت است. به طور معمول، Fyn می ایستد و حرکت می کند، می ایستد و حرکت می کند. در دمانس فرونتوتمپورال، Fyn زمانی که در این ساختار ژل مانند گیر می کند، بیشتر متوقف می شود. بنابراین، قطرات Tau، پروتئین های Fyn اضافی را در سیناپس جذب می کنند.
پروفسور مونیر گفت که تجمعات زیست مولکولی تاو می توانند کلید بازگرداندن این واکنش زنجیره ای سمی باشند.
پروفسور مونیر گفت: ما معتقدیم که آنها هدف مناسبی برای درمان آینده برای برقراری مجدد پویایی خوشه بندی طبیعی Fyn هستند. از نظر تئوری، حمله به تشکیل تجمعات زیست مولکولی سمی Tau باید از وقوع فرآیند زوال عقل جلوگیری کند.
این مطالعه در Molecular Psychiatry منتشر شده است.
منبع: medicalxpress
مترجم: سید سپهر ارومیهء