به گزارش سیناپرس همدان، گروه اول، تیمی در موسسه تحقیقات سرطان در بریتانیا، که با همکارانش از چندین موسسه دیگر در بریتانیا کار می‌کردند، هزاران نمونه سرطان روده را از بیماران مختلف که به دنبال نمونه‌هایی از تغییرات اپی ژنتیکی بودند، تجزیه و تحلیل کردند.
تیم دوم، با اعضایی از سراسر جهان، بر روی نمونه‌های متعدد گرفته‌شده از یک تومور متمرکز شدند، آنها همچنین به دنبال تغییرات ناشی از اپی ژنتیک بودند. هر دو تیم مقالاتی را در مورد کار خود در مجله Nature منتشر کرده اند.
برای سال‌ها، دانشمندان علوم پزشکی بر این باور بودند که بیشتر سرطان‌ها، اگر نگوییم همه، به دلیل جهش در DNA ایجاد می‌شوند که منجر به رشد غیرطبیعی بافت به شکل تومور می‌شود.
در سال‌های اخیر، محققان شواهدی پیدا کرده‌اند که نشان می‌دهد همه سرطان‌ها منشأ ژنتیکی ساده‌ای ندارند. در عوض، شواهد نشان داده است که برخی از آنها یک عامل اپی ژنتیکی دارند. از طریق اپی ژنتیک، سن یا محیط بر نحوه بیان کد DNA در سلول های سرطانی تأثیر می گذارد.در این تلاش جدید، هر دو تیم به دنبال درک بهتر نقش اپی ژنتیک در ایجاد و پیشرفت تومورهای سرطانی بودند.
در مطالعه اول، محققان بافت انواع مختلف سرطان روده جمع آوری شده از 30 بیمار مختلف را جمع آوری و مطالعه کردند. در مجموع، آنها 1370 نمونه را بررسی شد. هر کدام تحت هر دو RNA-seq کل رونوشت و توالی یابی کل ژنوم قرار گرفتند.
آنها قادر به ردیابی تومورهایی بودند که صرفاً مبتنی بر DNA هستند و کدام تومورها نیستند. آنها دریافتند که تنها 166 مورد از آنها را می توان در زمینه ژنتیک ردیابی کرد.
در مطالعه دوم، محققان از توالی یابی ژنوم کامل و رونویسی جدا شده فضایی بر روی نمونه های بافتی متعدد گرفته شده از یک تومور استفاده کردند. آنها شواهدی پیدا کردند که نشان می‌دهد اکثر تغییراتی که شناسایی کرده‌اند را نمی‌توان به‌خاطر ژنتیک زمینه‌ای سرزنش کرد.
هر دو تیم اذعان می‌کنند که کارشان ثابت نکرد که اپی ژنتیک مستقیماً به تغییرات در رفتار سرطان‌ها منجر می‌شود، اما هر دو شواهدی پیدا کردند که نشان می‌دهد چنین است. آنها همچنین خاطرنشان کردند که برای درک بهتر نقش اپی ژنتیک در توسعه و پیشرفت سرطان، به کار بسیار بیشتری نیاز است.
این مقاله در ژورنال Nature منتشر شد.
منبع: medicalxpress
مترجم: کیانوش کرمی