به گزارش سیناپرس، این مطالعه که توسط دکتر دانیلا متی، پروفسور دایانا، محقق سرطان و رئیس علوم تولید مثل در پزشکی در بخش زنان و زایمان موسسه پرنسس ولز انجام شد، همچنین نشان می‌دهد که هدف قرار دادن این آنزیم در ترکیب با مداخلات غذایی ممکن است استراتژی درمان سرطان امیدوارکننده باشد.
هنگامی که گلوکز و اکسیژن در محیط تومور محدود می شوند، اسیدهای چرب یا لیپیدها به عنوان منبع انرژی جایگزین برای سلول های سرطانی عمل می کنند. برای حفظ عملکرد مناسب درون سلولی، از جمله سیگنال دهی سلولی و ذخیره چربی، اسیدهای چرب اشباع شده توسط آنزیمی به نام استئاروئیل Co-A دساتوراز (SCD) به اسیدهای چرب غیراشباع تبدیل می شوند. این اشباع زدایی آخرین مرحله لیپوژنز است، فرآیند تبدیل متابولیت ها به اسیدهای چرب و انرژی است.
در حالی که مشخص شده است که SCD برای حفظ تعادل لیپید در سلول های سرطانی ضروری است، نحوه تأثیر آن بر بقای سلول های سرطانی و پیشرفت تومور به درستی شناخته نشده است.
با این حال، کار قبلی آزمایشگاه Matei نشان داد که سلول‌های بنیادی سرطانی با اسیدهای چرب غیراشباع غنی شده‌اند و هدف قرار دادن SCD سلول‌های بنیادی سرطانی را از بین می‌برد.
محققان در مطالعه حاضر با برداشتن یک قدم فراتر، از ترانس کریپتومیکس، لیپیدومیکس و تصویربرداری تک سلولی برای کشف اینکه چگونه تنظیم SCD اسیدهای چرب بر بقای سلول‌های سرطان تخمدان تأثیر می‌گذارد، استفاده کردند.
آنها دریافتند که مهار یا کاهش SCD به طور کامل میزان اسیدهای چرب غیراشباع در سلول های سرطانی را کاهش می دهد و تعادل را به سمت اسیدهای چرب اشباع تغییر می دهد. در مقابل، افزایش سطح اسیدهای چرب غیراشباع سلول‌های سرطانی را از استرس سلولی ناشی از شبکه آندوپلاسمی (ER)، شبکه‌ای از لوله‌ها در سیتوپلاسم که پروتئین‌ها و لیپیدها را در سراسر سلول منتقل می‌کند، محافظت می‌کند.
متی استاد پزشکی در بخش هماتولوژی و انکولوژی و عضو مرکز جامع سرطان Robert H. Lurie در دانشگاه نورث وسترن گفت: تعادل بین اسیدهای چرب اشباع و غیر اشباع در حفظ یکپارچگی شبکه آندوپلاسمی بسیار مهم است، بنابراین اگر اسیدهای چرب اشباع بیش از حد وجود داشته باشد، سلول می میرد، اما اسیدهای چرب غیراشباع مانند یک بافر عمل می کنند.
سپس، با استفاده از مدل‌های پیوند زنوگرافت سرطان تخمدان، محققان دریافتند که مهار SCD رشد تومور را در داخل بدن مسدود می‌کند. علاوه بر این، ترکیب یک مهارکننده SCD با یک رژیم غذایی غنی شده با اسیدهای چرب اشباع در مدل‌های in vivo سرطان تخمدان، پاسخ استرس ER را آغاز کرد و از پیشرفت تومور جلوگیری کرد.
به گفته نویسندگان، یافته ها نشان می دهد که SCD یک تنظیم کننده کلیدی در سرنوشت سلول های سرطانی تحت استرس متابولیک است و هدف قرار دادن تعادل چربی در سلول های سرطانی ممکن است یک استراتژی درمانی موثر باشد.
گوانگیوان ژائو، دانشجوی برنامه تحصیلات تکمیلی Driskill در علوم زیستی (DGP) و نویسنده اصلی این مطالعه گفت: با توجه به انعطاف پذیری و افزونگی مسیرهای متابولیک، که تلاش های قبلی برای استفاده از مداخلات متابولیک برای هدف قرار دادن سرطان را خنثی کرده است، نتایج ما اهمیت استراتژی های ترکیبی را برجسته می کند.
منبع: medicalxpress.com
مترجم: کیانوش کرمی