به گزارش خبرگزاری سینا، مطالعات گذشته نشان داده است که cAMP می تواند رشد تومور را تحت شرایط مختلف فعال یا سرکوب کند. با تجزیه و تحلیل آنزیم های کلیدی به روشی جدید، یک تیم بین المللی به رهبری محققان در دانشکده پزشکی ویل کورنل کشف کردند که چگونه یک مولکول سیگنال دهنده شناخته شده می تواند رشد تومور را بسته به محل تولید آن تحریک یا سرکوب کند. این کار که در Cell Reports منتشر شد، جنبه جدیدی از زیست شناسی سلول های تومور را نشان می دهد و به یک استراتژی امیدوارکننده برای درمان بسیاری از انواع سرطان اشاره می کند.
دکتر جاناتان اچ. زیپین (Jonathan H. Zippin) از نویسندگان ارشد این پژوهش، می گوید: بیشتر cAMP با مطالعه پروتئین های مؤثری که میانجی فعالیت آن هستند مطالعه شده است، یا به آنزیم هایی که آن را غیرفعال می کنند، نگاه شده است .
طاها مرقوب، معاون مرکز سرطان ساندرا و ادوارد مایر، پروفسور مارگارت و هرمان سوکول، استاد تحقیقات انکولوژی و استاد فارماکولوژی، و همچنین النا پیسکونووا، استادیار بیولوژی سلولی در پوست، نیز از نویسندگان ارشد هستند.
به جای روشن یا خاموش کردن سیگنال cAMP در کل سلول، همانطور که مطالعات قبلی انجام داده بود، مارک درودز، دانشیار پست دکترا در آزمایشگاه زیپین، می خواست cAMP را در بخش های زیر سلولی خاص فعال کند. دو آنزیم می توانند cAMP را در یک سلول تولید کنند: یکی به غشای پلاسمایی متصل شده و دیگری محلول است.
به گفته درودز ما روی منبع محلول تمرکز کردیم، زیرا این منبع cAMP می‌تواند در بخش‌های متفاوت داخل سلولی هدف‌گیری شود، و سپس مقداری سیگنال‌های cAMP را در هر بخش ایجاد کند. با این کار، یک سیستم ژنتیکی قابل تنظیم جدید ایجاد شد که به تیم اجازه داد cAMP را در بخش‌های زیر سلولی متمایز در سلول‌ها و موش‌ها فعال کند.
محققان دریافتند که تولید cAMP در هسته سلول به طور منحصربه‌فردی رشد سلول‌های تومور را سرکوب می‌کند و از طریق مکانیسمی که قبلاً ناشناخته است، سیگنال دهی کرگدن را غیرفعال می‌کند. بنا به گفته زیپین با اتخاذ این رویکرد زیر سلولی، ما یک مسیر سیگنالینگ منحصر به فرد را نشان دادیم که فکر می کنیم کاربردهای زیادی در انواع سیستم های بافتی مختلف و زمینه های بالینی خواهد داشت.
در حالی که تحریک تولید cAMP در هسته سلولی در بیماران عملی نیست، زیپین پیشنهاد می کند که مهار فسفودی استرازهای خاص برای کاهش تجزیه cAMP در هسته می تواند همین اثر را داشته باشد. مهارکننده های مختلف فسفودی استراز قبلاً توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده برای درمان تعداد زیادی بیماری، از نارسایی قلبی تا اگزما، تأیید شده است.
در همین حال، تکنیک‌های جدید این تیم نویدبخش مشخص کردن تفاوت‌های ظریف در بیولوژی سلولی تومور است. دروزدز گفت: ما فقط چیزی را دوباره تعریف کردیم که به خوبی تثبیت شده بود. امیدواریم که داشتن این ابزارها و روش‌ها به درک بهتر cAMP و زیست‌شناسی آن، نه تنها در زمینه سرطان، بلکه در زمینه عملکرد کلی سلول‌ها کمک کند.
منبع : medicalxpress.com
مترجم: سید سپهر ارومیهء