به گزارش سیناپرس، محققان دانشگاه زوریخ اکنون یک ایمونوتراپی ایجاد کرده‌اند که به طور خاص علت را هدف قرار می‌دهد که فیبروبلاست‌های فعال شده می باشند در حالی که سلول‌های بافت همبند طبیعی را بدون آسیب می‌گذارد. اگر این رویکرد در انسان نیز مؤثر واقع شود، می‌تواند منجر به درمان مؤثر فیبروز شود.
فیبروز یک تکثیر پاتولوژیک بافت همبند است که باعث تخریب بافت اندام می شود. این نتیجه نهایی تقریباً هر نوع آسیب مزمن است. فیبروز می تواند تقریباً در هر نوع بافتی در بدن رخ دهد، اگرچه کبد، ریه ها، قلب و کلیه ها اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند.
فیبروز مسئول 45 درصد از کل مرگ و میر در کشورهای صنعتی است. التهاب یا اختلالات عروقی اغلب باعث آسیب مزمن اندام می شود. آنها فیبروبلاست ها را فعال می کنند، که سپس شروع به تکثیر غیرقابل کنترل می کنند و رسوبات بافت فیبری ایجاد می کنند. این باعث زخمی شدن بافت اندام می شود و کم کم آن را از بین می برد. عملکرد اندام آسیب دیده به طور قابل توجهی بدتر می شود تا زمانی که به طور کامل از کار بیفتد.
از بین بردن فیبروبلاست های فعال در حالی که سلول های در حال استراحت بدون آسیب باقی می مانند.
یک تیم تحقیقاتی بین المللی به رهبری دانشگاه زوریخ (UZH) اکنون یک استراتژی جدید برای از بین بردن فیبروبلاست ها به روشی هدفمند ایجاد کرده است. پروفسور کریستین استاکمن از موسسه آناتومی در این دانشگاه توضیح می‌دهد: در حیوانات، ما توانستیم پاسخ ایمنی مشابه واکسیناسیون را ایجاد کنیم که در آن سلول‌های بافت همبند فعال شده از بین می‌روند در حالی که فیبروبلاست‌های در حال استراحت آسیبی نمی‌بینند.
به این ترتیب، محققان توانستند فیبروز را در اندام های حیاتی مانند کبد و ریه ها کاهش دهند و در عین حال بافت های سالم را بدون آسیب باقی بگذارند.
این جایی است که استراتژی های قبلی برای درمان فیبروز قبلا شکست خورده بود، زیرا آنها به فیبروبلاست های در حال استراحت نیز آسیب می رساندند. با این حال، فیبروبلاست های استراحت برای حفظ ساختار و عملکرد بافت سالم مهم هستند.
بنابراین محققان تفاوت‌های بین سطوح سلول‌های در حال استراحت و سلول‌های بافت همبند فعال را بررسی کردند. استوکمن توضیح می‌دهد: «تحلیل‌های ما به کمک رایانه نشان داد که قطعاتی از دو پروتئین سطحی – Adam12 و Gli1 – که توسط سیستم ایمنی قابل شناسایی هستند، در تعداد زیادی در فیبروبلاست‌های فعال وجود دارند، در حالی که تعداد بسیار کمی در سلول‌های در حال استراحت وجود دارند.
فعالیت این دو ژن پروتئینی با آسیب بافتی مزمن تحریک می شود، به این معنی که فیبروبلاست های فعال شده، پروتئین های مذکور را در مقادیر بیشتری تولید می کنند.
سپس محققان از این دو ساختار سطحی به عنوان واکسن در موش ها استفاده کردند تا از طریق سلول های T سیتوتوکسیک پاسخ ایمنی را تحریک کنند. این سلول های ایمنی به طور معمول سلول های آلوده به ویروس یا سرطانی را از بین می برند.
استوکمن می‌گوید: با ایمونوتراپی جدید، ما توانستیم فیبروبلاست‌ها را در موش‌ها به طور موثر حذف کنیم، در نتیجه فیبروز در کبد و ریه‌ها را کاهش دادیم، بدون اینکه بر بافت اندام سالم تأثیر بگذارد.
اگر دانشمندان موفق شوند پاسخ ایمنی مشابه و هدفمندی را در انسان ایجاد کنند، می‌توان از ایمونوتراپی مبتنی بر واکسن در آینده برای درمان بیماران مبتلا به فیبروز اندام استفاده کرد.
این تحقیق در Cell Stem Cell منتشر شد.
منبع: medicalxpress.com
مترجم: سید سپهر ارومیهء