نماد سایت خبرگزاری سیناپرس

انقلابی نو در درمان دیابت ابداع شد

به گزارش سینا پرس فارس، گروهی از محققان دانشگاه میسوری، موسسه فناوری جورجیا و دانشگاه هاروارد در مطالعه جدیدی که در مجله Science Advances در 13 می منتشر شد، استفاده موفقیت‌آمیز از درمان جدید دیابت نوع 1 را در مدل حیوانی بزرگ ثابت کردند. روش آنها شامل انتقال سلول های لوزالمعده تولید کننده انسولین، معروف به جزایر پانکراس، از اهداکننده به گیرنده بدون نیاز به داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی طولانی مدت است.

به گفته هاوال شیروان، استاد سلامت کودک و میکروبیولوژی مولکولی و ایمونولوژی در دانشکده پزشکی MU و یکی از نویسندگان اصلی این مطالعه، افراد مبتلا به دیابت نوع 1 ممکن است سیستم ایمنی بدن خود را دچار اختلال کند و این امر باعث می شود که سیستم ایمنی بدن خود را هدف قرار دهد.

شیروان گفت: «سیستم ایمنی یک مکانیسم دفاعی کاملاً کنترل شده است که رفاه افراد را در محیطی پر از عفونت تضمین می کند. دیابت نوع 1 زمانی ایجاد می شود که سیستم ایمنی سلول های تولید کننده انسولین در لوزالمعده را به اشتباه شناسایی کرده و آنها را از بین ببرد. به طور معمول، هنگامی که یک خطر یا تهدید درک شده از بین رفت، مکانیسم فرمان و کنترل سیستم ایمنی برای از بین بردن سلول های سرکش وارد عمل می شود. با این حال، اگر این مکانیسم از کار بیفتد، بیماری هایی مانند دیابت نوع 1 می توانند ظاهر شوند.

دیابت توانایی بدن برای تولید یا استفاده از انسولین را مختل می کند، هورمونی که به تنظیم متابولیسم قند خون کمک می کند. افراد مبتلا به دیابت نوع 1 به دلیل عدم تولید انسولین قادر به کنترل سطح قند خون خود نیستند. این عدم کنترل ممکن است منجر به مشکلات تهدید کننده زندگی از جمله بیماری قلبی، آسیب کلیه و از دست دادن بینایی شود.

شیروان و اسما یولکو، استاد سلامت کودک و میکروبیولوژی مولکولی و ایمونولوژی در دانشکده پزشکی MU، در دو دهه گذشته مکانیسم آپوپتوز را هدف قرار داده اند که از ایجاد دیابت یا رد جزایر پانکراس پیوندی توسط سلول های ایمنی "سرکش" جلوگیری می کند. یک مولکول به نام FasL به سطح جزایر.

یولکو، یکی از اولین نویسندگان این مطالعه گفت: «نوعی آپوپتوز زمانی اتفاق می‌افتد که مولکولی به نام FasL با مولکول دیگری به نام Fas روی سلول‌های ایمنی سرکش تعامل می‌کند و باعث مرگ آنها می‌شود.» بنابراین، تیم ما پیشگام فناوری بود که تولید فرم جدیدی از FasL و ارائه آن بر روی سلول‌های جزایر پانکراس یا میکروژل‌های پیوندی را امکان‌پذیر کرد تا از رد شدن توسط سلول‌های سرکش جلوگیری شود. پس از پیوند سلول‌های جزایر پانکراس تولید کننده انسولین، سلول‌های سرکش برای تخریب به پیوند بسیج می‌شوند اما توسط FasL که Fas را روی سطح خود درگیر می‌کند، از بین می‌روند.

مترجم: الهام شارخی

منبع: scitechdaily

خروج از نسخه موبایل