تبدیل بافت سرطانی به بافت سالم در آزمایشگاه
به گزارش ایرنا از هلث، به گفته محققان نتایج اولیه در مورد به کارگیری این شیوه در آزمایشگاه برای برخی از تهاجمی ترین انواع سرطان بسیار امیدوارکننده بوده است.دانشمندان مایوکلینیک در این تحقیق، متوجه ارتباط چسبیدن سلولی (Cell adhesion) با ریز آر ان ای ها (microRNA) شدند در حالیکه تا به حال تصور می شد این دو ربطی به هم ندارند.
در چسبیدن سلولی، سلول به یک ماده یا سلول دیگر با استفاده از پروتئین هایی که نقش چسب را بازی می کنند، می چسبد. ریز آر ان ای ، مولکول های کوچک آران ای (با حدود 22 نوکلئوتید) در سلول های گیاهی، جانوری و ویروس ها هستند که در کدگذاری نقش ندارند. این مولکول ها با تنظیم بیان ژن پس از رونویسی، ژن ها را خاموش می کنند.
در ابتدا دانشمندان تصور می کردند پروتئین هایی که نقش چسب را بازی می کنند فعالیت دیگری ندارند اما بعدا متوجه شدند که با چسباندن سلول هایی خاص به یکدیگر، پیغام توقف رشد سلول را صادر می شود. علاوه بر این، دانشمندان نمی دانستند که چرا دو پروتئین (E-cadherin و p120 catenin) که نقش چسب سلول را بازی می کنند و به عنوان متوقف کننده رشد تومور شناخته می شوند، در تومورها هم وجود دارند و برای رشد تومور اهمیت دارند.
دانشمندان که علت این تناقض را نمی دانستند تصور می کردند که این پروتئین ها دو رو هستند، گاهی خوب بوده و باعث عملکرد طبیعی سلول می شوند و گاهی هم بد می شوند و به رشد تومور کمک می کنند. اما این تحقیق کرد پروتئینی به نام PLEKHA7 بین چسب سلولی و ریز آر ان ای ها ارتباط برقرار می کند.
وقتی سلول ها به هم می چسبند ریز آر ان ای ها پیغام توقف رشد را می دهند، اما وقتی سلول ها سرطانی هستند و چسبیدن سلولی مختل شده، ریز آر ان ای ها هم دچار بی نظمی شده و دیگر نمی توانند ژن ها را خاموش کنند. هنری اسکوکرافت از مرکز تحقیقات سرطان انگلیس می گوید که با اینکه این تحقیق مهم یکی از اسرار قدیمی زیست شناسی را روشن کرده اما در قضاوت نباید عجله کرد تا اینکه بفهمیم آیا این یافته ها در باره رشد سلول در آزمایشگاه به درمان سرطان کمک می کند یا نه زمان خیلی زیادی مانده است. اما این قدم مهمی برای درک عملکرد سلول های بخصوصی در بدن است، اینکه کی رشد می کنند و کی رشد را متوقف می کنند.
