درمان بیماری التهابی روده از طریق پروبیوتیک‌ها

به گزارش سیناپرس اردبیل،هر یک از ما اکوسیستم وسیعی از باکتری‌ها، ویروس‌ها و سایر میکروب‌ها را در خود جای داده‌ایم که نقش کلیدی در سلامتی ایفا می‌کنند. تاثیر سیستم گوارش ما در سراسر بدن پخش می شود. اگر این میکروبیوم از بین برود، می‌تواند در ایجاد طیف وسیعی از بیماری‌ها، از جمله بیماری کرون، کولیت و سایر اشکال IBD نقش داشته باشد.

پروبیوتیک‌ها یا باکتری‌های خوب، یکی از راه‌های درمان هستند که در حال بررسی هستند. این مواد می توانند قبل از رسیدن به روده و شروع به کار توسط اسید معده تجزیه شوند. بنابراین در یک مطالعه قبلی، محققان دانشگاه ویسکانسین-مدیسون یک لایه محصور کننده نازک ایجاد کردند که به اندازه کافی از آنها محافظت می کند تا در روده بمانند.

برای مطالعه جدید، این تیم بررسی کردند که آیا می توان به این باکتری های پروبیوتیک محافظت شده توانایی های جدیدی برای مبارزه با بیماری هایی مانند IBD داد. برای انجام این کار، آنها را با "کوله پشتی" مجهز کردند که حاوی دو نانوذره بود که به طور خاص برای کمک به درمان علائم این بیماری انتخاب شده بودند.

اولی اسید هیالورونیک، یک داروی ضد التهابی قوی، و دومی سولفید است که مستقیماً گونه‌های فعال اکسیژن را هدف قرار می‌دهد، مولکولی که می‌تواند در سطوح بالا آسیب‌رسان باشد و در IBD نقش دارد.

 تیم محققین این ایده را روی موش‌های مبتلا به IBD آزمایش کردند. آنها به موش ها یک سویه پروبیوتیک از E. coli را دادند که در یک پوسته محافظ پیچیده شده بود و با کوله پشتی نانوذرات بسته شده بود و تأثیر آن را بر IBD با استفاده از دو معیار اندازه گیری کردند.

تغییرات وزن و طول روده بزرگ، که هر دو با پیشرفت بیماری کاهش می یابند. محققان دریافتند که موش‌هایی که درمان کامل را دریافت کرده‌اند، نسبت به موش‌هایی که درمان جزئی دریافت کرده‌اند یا درمان نشده اند، در این معیارها به‌طور قابل‌توجهی بهتر عمل کرده‌اند.

Quanyin Hu، نویسنده اصلی این مطالعه گفت: «این هیجان انگیزترین بخش این تحقیق برای من است. ما نمی‌خواستیم مرحله خاصی از IBD را هدف قرار دهیم. ما می‌خواستیم مهم‌ترین عواملی را انتخاب کنیم که در هر مرحله به درمان بیماری کمک می‌کند».

منبع: new atlas
مترجم: پریناز نصرتی

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا