به گزارش سیناپرس اردبیل، بسیاری ازکسانی که از بیماری کرونا جان سالم به در بردند ماه ها پس از رفع عفونت ویروسی علائم طولانی مدت را تجربه می کنند. چند مکانیسم برای علائم طولانی مدت کووید پیشنهاد شده است که شامل تداوم SARS-CoV-2، بیش فعال شدن پلاکت ها و تشکیل لخته های کوچک، تشکیل اتوآنتی بادی، ایمنی نامنظم، اختلال عملکرد چند اندام می‌باشد.
مطالعه جدید مشخص می‌کند که چگونه فعال‌سازی و التهاب اندوتلیال به تشکیل میکرولخته‌ها در PASC کمک می‌کند. گزارش‌های قبلی وجود ریز لخته‌ها را در گردش خون بیماران مبتلا به کووید طولانی مدت توصیف کرده‌اند. این ریز لخته‌ها، که در برابر تجزیه لخته طبیعی توسط فیبرینولیز مقاومت می‌کنند، از آمیلوئید فیبرین تشکیل شده‌اند و می‌توانند از فعال شدن پلاسما توسط پروتئین SARS-CoV-2 ناشی شوند.
مطالعه حاضر نشانگرهایی را در بخش محلول خون، برخلاف اجزای جامد، شناسایی می‌کند که می‌تواند به تایید نقش پاتولوژی اندوتلیال و انعقاد در طولانی مدت کووید کمک کند. نشانگرهای زیستی، مانند α-2AP، فیبرینولیز را مختل می کنند، بنابراین اجازه می دهند ترومبوز میکروواسکولار در اطراف لخته های غیر طبیعی رخ دهد و خطر ترومبوآمبولی را افزایش می دهد. این مولکول در حال حاضر یک نشانگر پیش بینی کننده پیامدهای ضعیف در بیماران مبتلا به بیماری قلبی عروقی است.
نشانگرهای اختلال عملکرد اندوتلیال به دلیل نقش مرکزی این پدیده در طولانی مدت COVID انتخاب شدند. دانشمندان علاوه بر افزایش این ترکیبات در کووید طولانی مدت، مشارکت آنها را در تعاملات پروتئین با پروتئین‌های پلاسما برای تحریک تشکیل میکرولخته با گیرنده‌های پلاکتی برای ایجاد بیش فعالی پلاکت بررسی کردند.
به طور خاص، سطح α-2AP بالاتر از حد نرمال بالا بود. این مولکول‌ها باعث التهاب و فعال‌سازی پلاکت‌ها می‌شوند و باعث آسیب اندوتلیال و آسیب عروقی گسترده می‌شوند. مطالعه حاضر با نشان دادن چگونگی افزایش غلظت آنها در بخش محلول پلاسما در بیماران مبتلا به کووید طولانی به این دانش افزود.
این نشانگر ها در فرآیندهای انعقادی مختلف نقش دارند. به عنوان مثال، vWF باعث فعال شدن و تجمع پلاکت داخل عروقی می شود، در نتیجه منجر به ترومبوز ناشی از اتصال فیبرینوژن می شود. علاوه بر این، SAA به چندین مولکول ماتریکس خارج سلولی و گیرنده های شبه اندوتلیال (TLRs) متصل می شود و متعاقباً به آزادسازی واسطه های التهابی و گونه های اکسیژن فعال (ROS) کمک می کند.
آسیب حاصله به اندوتلیوم با اختلال عملکردی این بافت و تشکیل آتروم اولیه مرتبط است. این فرآیند همچنین التهاب NLRP3 را فعال می‌کند و سپس با فعال کردن آبشار انعقادی باعث تولید ترومبین می‌شود. افزایش سطح α-2AP باعث می‌شود میکرولخته‌ها با اتصال به پلاسمین، که خواص فیبرینولیتیکی دارد، در برابر فیبرینولیز مقاومت کنند. این باعث ایجاد لخته در شریان ها و سیاهرگ ها، آمبولی و سکته می شود.
E-selectin و PECAM-1 باعث ایجاد ریز لخته و بیش فعال شدن پلاکت در نمونه‌های خون بیماران سالم می‌شوند، که به طور مشابه در نمونه‌های قبلی به‌دست‌آمده از بیماران مبتلا به کووید طولانی گزارش شده بود. این رویدادها می تواند به دلیل برهمکنش پروتئین با پروتئین های پلاسما باشد.
اختلال در انعقاد یک مکانیسم کلیدی مسئول ایجاد کووید طولانی است.
منبع: medical news
مترجم: پریناز نصرتی