به گزارش سیناپرس اردبیل، مولکولی که محققان شناسایی کردند، به نام کیناز، هم برای از بین بردن تجمع پلاک مرتبط با آلزایمر و هم برای جلوگیری از تجمع زباله‌هایی که باعث ام‌اس می‌شوند، حیاتی است. محققان نشان دادند که این کار را با هدایت فعالیت پاک کننده های مغز به نام میکروگلیا انجام می دهد. این سلول‌های ایمنی زمانی عمدتاً توسط دانشمندان نادیده گرفته می‌شدند، اما در سال‌های اخیر ثابت شده‌اند که نقش مهمی در سلامت مغز دارند.
محققان گزارش می دهند که یافته های جدید مهم UVA می تواند روزی به پزشکان اجازه دهد تا فعالیت میکروگلیا را برای درمان یا محافظت از بیماران در برابر آلزایمر، ام اس و سایر بیماری های تخریب کننده عصبی افزایش دهند.
تصور می شود بسیاری از بیماری های عصبی، از جمله آلزایمر و ام اس، به دلیل ناتوانی مغز در پاکسازی خود از تجمعات سمی ایجاد می شوند. پیشرفت‌های اخیر در تحقیقات علوم اعصاب اهمیت میکروگلیا را در حذف زباله‌های مضر از مغز روشن کرده است، اما کشف جدید UVA بینش‌های عملی را در مورد نحوه انجام این فرآیند تمیز کردن و عواقب وخیم در صورت عدم انجام آن ارائه می‌دهد.
محققان UVA با استفاده از مدل موشی بیماری آلزایمر دریافتند که کمبود مولکول شناسایی شده، تیروزین کیناز ، باعث ایجاد پلاک در مغز شده و باعث از دست دادن حافظه موش‌ها می‌شود. علاوه بر این، دانشمندان هرچند که به تحقیقات و آزمایش‌های قابل توجهی بیشتری نیاز دارد، محققان علوم اعصاب توانستند با فعال کردن این مولکول و میکروگلیا در مغز، تجمع پلاک را کاهش دهند، که یک رویکرد درمانی بالقوه را برای بیماران انسانی پیشنهاد می‌کند.
محقق Hannah Ennerfelt، اولین نویسنده مقاله علمی جدید که به تشریح یافته ها می پردازد، گفت: کار ما یک عنصر حیاتی از عملکرد میکروگلیال را در طول بیماری آلزایمر و ام اس توصیف کرده است. درک بیولوژی زیربنایی این سلول ها در طول تخریب عصبی ممکن است به دانشمندان و پزشکان اجازه دهد تا مداخلات درمانی آگاهانه و مؤثرتری را توسعه دهند».
در همین حال، کمبود این مولکول در مدل موش ام اس، منجر به ایجاد میلین آسیب دیده، یک ماده محافظ شد. اگر پوشش روی سلول های عصبی هنگامی که میلین آسیب می بیند، سلول ها نمی توانند پیام ها را به درستی منتقل کنند و باعث علائم ام اس مانند مشکلات حرکتی و اسپاسم عضلانی می شود. محققان UVA در یک مقاله علمی جدید به این نتیجه رسیدند که مولکولی که آنها شناسایی کردند، به اختصار SYK نامیده می‌شود، در حذف حیاتی بقایای میلین نقش مهمی دارد.
الیزابت ال. فراست، دکترای تخصصی، محقق منتقد در این زمینه گفت: «اگر افزایش فعالیت SYK در میکروگلیا می‌تواند میزان باقی‌مانده میلین را در ضایعات ام‌اس کاهش دهد، توسعه داروهای جدید برای هدف قرار دادن SYK می‌تواند پیشرفت MS را متوقف کرده و به معکوس کردن آسیب کمک کند».
با توجه به اینکه اکثر داروهایی که در حال حاضر برای درمان ام اس در دسترس هستند، ایمنی تطبیقی را تضعیف می کنند، این یک گزینه امیدوارکننده است. بر اساس نتایج امیدوارکننده، محققان گزارش کردند که هدف قرار دادن این مولکول برای تحریک فعالیت ایمنی مغز می تواند راهی برای درمان نه تنها آلزایمر و ام اس، بلکه "طیفی" از بیماری های عصبی ارائه دهد.
کوکو هالیدی، یک دانشجوی کارشناسی UVA که در آزمایشگاه لوکنز کار می‌کند، گفت: «این یافته‌ها به‌ویژه هیجان‌انگیز هستند زیرا به یک راه درمانی اشاره می‌کنند که در آن ما می‌توانیم رفتار این سلول‌های مغزی بومی، میکروگلیا، را تغییر دهیم تا به شیوه‌ای محافظت‌کننده‌تر عصبی رفتار کنند». این به طور بالقوه می تواند برای انواع بیماری های عصبی مختلف که همگی در مشکل تجمع مواد زائد سمی در مغز مشترک هستند استفاده شود.
محققان یافته های خود را در مجله علمی Cell منتشر کرده اند.
منبع:medical news
مترجم: پریناز نصرتی