به گزارش سیناپرس اردبیل، یک جفت مطالعه جدید منتشر شده در مجله Cell در مورد روش‌های غیرمنتظره‌ای گزارش کرده‌اند که نورون‌های حس‌کننده درد در روده می‌توانند به عنوان چیزی بیش از یک سیستم هشدار حسی عمل کنند. این تحقیقات نشان می‌دهد که این نورون‌ها همچنین می‌توانند مستقیماً از روده در برابر آسیب‌های التهابی محافظت کنند.
ایزاک چیو، محقق ارشد یکی از این دو مطالعه جدید، گفت: «به نظر می رسد که درد ممکن است به روش های مستقیم تری نسبت به کار کلاسیک خود برای تشخیص آسیب احتمالی و ارسال سیگنال ها به مغز از ما محافظت کند».
کار چیو، همراه با تیمی از دانشکده پزشکی هاروارد، بر روش‌هایی متمرکز بود که نورون‌های درد در روده با سلول‌های جامی ارتباط برقرار می‌کنند، ودر حضور التهاب، مخاط محافظ ترشح می‌کند..
در مطالعه به رهبری هاروارد، محققان کشف کردند که سلول های جام حامل گیرنده های خاصی هستند که سیگنال های ارسال شده از نورون های درد را دریافت می کنند. هنگامی که نورون های درد تحریک می شوند، یک ماده شیمیایی به نام پپتید مرتبط با ژن کلسیتونین (CGRP) آزاد می کنند. و به نظر می رسد این سیگنال شیمیایی محرک اصلی ترشح مخاطی سلول جامی باشد.
در چندین آزمایش روی موش، محققان نشان دادند که چگونه سلامت عمومی روده توسط ترشح CGRP از نورون‌های درد حفظ می‌شود. سلول های جام نه تنها در حضور درد یا آسیب التهابی حاد توسط CGRP فعال می شدند، بلکه در روده سالم به نظر می رسید که میکروب هایی این فرآیند را به عنوان راهی برای حفظ تعادل میکروبیوم ایجاد می کنند.
چیو توضیح داد: «این یافته به ما می گوید که این اعصاب نه تنها با التهاب حاد، بلکه در ابتدا نیز تحریک می شوند. به نظر می‌رسد وجود میکروب‌های منظم روده در اطراف، اعصاب را قلقلک می‌دهد و باعث می‌شود سلول‌های جامی مخاط را آزاد کنند».
چیو خاطرنشان کرد:«در افراد مبتلا به التهاب روده، یکی از علائم اصلی درد است، بنابراین ممکن است فکر کنید که ما می‌خواهیم درد را درمان کرده و آن را مسدود کنیم تا رنج را کاهش دهیم. اما بخشی از این سیگنال درد می تواند مستقیماً به عنوان یک رفلکس عصبی محافظت کند، که سؤالات مهمی را در مورد چگونگی مدیریت دقیق درد به گونه ای که منجر به آسیب های دیگر نشود، ایجاد می کند».
هنگامی که گیرنده‌های TRPV1 روی نورون‌های روده تحریک می‌شوند، مغز با ایجاد نوعی درد معده سوزان واکنش نشان می‌دهد که هرکسی که بیماری التهابی روده دارد با آن آشنا است. با این حال، تا حدودی بر خلاف شهود، محققان دریافتند که خاموش کردن کامل گیرنده‌های TRPV1 در مدل‌های موش منجر به افزایش التهاب روده می‌شود.
مشخص شده است که نورون های روده بیان کننده TRPV1 مولکولی به نام ماده P ترشح می کنند و آن مولکول تعادل سالم باکتری ها را در روده افزایش می دهد. اثرات منفی روی باکتری‌های روده هنگام مسدود کردن TRPV-1 در موش‌ها را می‌توان با دادن مستقیم ماده P به حیوانات معکوس کرد. این تحقیق نشان داد که برخی از باکتری ها می توانند مستقیماً ترشح ماده P را از اعصاب روده فعال کنند.
بسیاری از داروهای ضدالتهاب فعلی فقط در برخی از بیماران کار می‌کنند و شرکت‌های داروسازی واقعاً دلیل آن را نمی‌دانند. شاید به این دلیل باشد که وقتی نوبت به التهاب مزمن می‌رسد، ما فقط بخشی از تصویر را می‌بینیم و اکنون بقیه، از جمله نقش سیستم عصبی، شروع به تمرکز کرده‌اند
مطالعات پزشکی هاروارد و ویل کورنل در مجله Cell منتشر شد.
منبع: new atlas
مترجم:مهناز علیرضایی