به گزارش ایسنا ، چاقی، منجر به تغییر الگوی پیوند ژن‌های متابولیک مربوطه از جمله TCF7L2 و INSR می‌شود و عمل انسولین را مختل می‌کند. با این حال، کاهش وزن ناشی از جراحی چاقی یا یک رژیم‌غذایی بسیار کم‌کالری، این تغییرات را معکوس می‌کند.
چاقی و دیابت نوع 2، از بیماری‌های پیچیده‌ای هستند که با ترکیب عوامل ژنتیکی، محیطی و شیوه زندگی ایجاد می‌شوند. چاقی به شدت با دیگر عوارض متابولیک از جمله مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 در ارتباط است. با این‌حال، مکانیسم‌های مرتبط کننده این دو وضعیت هنوز مشخص نیست.
به گفته محققان، پیوند جانشین (Alternative Splicing) فرایندی است که یک ژن واحد توسط آن، بیش از یک پروتئین تولید می‌کند. به طور تقریبی همه ژن‌های انسانی تحت نوعی پیوند جانشین قرار می‌گیرند که تعداد کمی از ژن‌های موجود در ژنوم انسان را جبران می‌کند.
این بررسی بر تعیین اثرات چاقی و کاهش وزن بر پیوند جانشین ژن‌های فعال متابولیک TCF7L2 و INSR متمرکز شده است و به‌علاوه، ژن‌های پیوند‌خورده جانشین در مناطق ژنومی مرتبط با خطر چاقی را شناسایی کرده و نشان می‌دهد که پیرایش ژن‌های TCF7L2، INSR و MSH5 در چربی زیرپوستی با از دست‌دادن وزن تنظیم می‌شود.
محققان می‌گویند: این بررسی همچنین نشان می‌دهد که شاخص توده بدن(BMI)، عامل تعیین‌کننده اصلی پیوند TRA2B،BAG6 و MSH5 در چربی زیرپوستی است.
این بررسی که در گروه تغذیه بالینی دانشگاه فنلاند انجام شد، مبتنی بر داده‌های جراحی چاقی KOBS)Kuopio)، رژیم غذایی بسیار کم‌کالری (VLCD)، سندروم متابولیک در مردان (METSIM) و شبکه اروپایی در ژنومیک عملکردی پژوهش‌های دیابت نوع۲ (EUGENE2) بود.
پژوهشگران خاطرنشان می‌کنند که تعدیل پیوند جانشین، ممکن است به یک رویکرد درمانی جدید علیه فنوتیپ‌های مرتبط با چاقی منجر شود.
No tags for this post.