به گزارش سیناپرس اردبیل، بیماری آلزایمر (Alzheimer's disease) یک بیماری زوال عصبی است که معمولا به کندی آغاز می‌شود و به تدریج رو به وخامت می‌رود.
بیماری آلزایمر هنگامی رخ می‌دهد که مقادیرغیرطبیعی آمیلوئید بتا به صورت خارج‌سلولی در قالب پلاک آمیلوئیدی و پروتئین تاو، و به صورت داخل‌سلولی در قالب توده‌های نوروفیبریلار در مغز ایجاد می‌شود و بر عملکرد عصبی و ارتباطات مغز تاثیر می‌گذارد و منجر به نابودی تدریجی عملکرد مغز می‌شود.
این نورون‌های بزرگ که توسط دانشمندان کشف شده است، در برابر ویژگی‌های بیماری آلزایمر مقاوم‌تر به نظر می‌رسند و به‌عنوان یک نشانه بیولوژیکی منحصربه‌فرد هستند که افراد ممکن است در تمام طول زندگی خود داشته باشند.
مطالعات در مورد اینکه چه چیزی مغز این SuperAger ها را با مغزهای سالخورده معمولی متفاوت می کند، بینش های جالبی را در چند سال گذشته ایجاد کرده است که نه تنها به حافظه مربوط می شود، بلکه به نحوه جلوگیری از انحطاط عصبی در آنها مربوط می شود. تجمع پلاک‌ها و گره‌های مغزی سمی مرتبط با بیماری آلزایمر، و اسکن‌های MRI نشان داده‌اند که دارای شبکه عصبی و اتصالی شبیه به مغز بزرگسالان جوان هستند. مطالعات دیگر روی حافظه بصری مشخصاً نشان داده است که فعالیت مغز آنها می تواند شبیه به فعالیت مغز یک فرد 25 ساله باشد.
این مطالعه از محققان دانشگاه نورث وسترن است که بر روی قشر انتورینال متمرکز شده است، ناحیه ای از مغز که مسئول حافظه است و یکی از اولین مناطقی است که تحت تاثیر بیماری آلزایمر قرار گرفته است. تیم محققین شش مغز SuperAger پس از مرگ را مطالعه کردند و نورون‌های بزرگ‌تر و سالم‌تری را در یکی از شش لایه‌ای که این ناحیه را تشکیل می‌دهند، یافتند.
این نورون‌ها با سلول‌های هفت فرد مسن متوسط، شش فرد جوان و پنج فرد مبتلا به آلزایمر اولیه مقایسه شدند و به طور قابل توجهی بزرگ‌تر بودند. نورون‌های قشر انتورینال در برابر گره‌های مغزی متشکل از پروتئین‌های غیرطبیعی تاو، که نشانه‌ای از پیری و آلزایمر اولیه است، بسیار آسیب‌پذیر هستند.
دانشمندان دریافتند که نورون‌های SuperAger به میزان قابل توجهی کمتر از این درهم‌تنیدگی‌ها را در خود جای داده‌اند که به گمان آنها به اندازه بزرگ‌تر آنها مربوط می‌شود. آنها می گویند این یافته ها نشان می دهد که نورون هایی که از شروع شکل گیری گره می گریزند بهتر می توانند یکپارچگی ساختاری خود را حفظ کنند، در حالی که به نظر می رسد گره های تاو منجر به انقباض عصبی می شود.
Tamar Gefen، نویسنده اصلی این مطالعه گفت: «در این مطالعه، ما نشان می‌دهیم که در آلزایمر، انقباض عصبی (آتروفی) در قشر انتورینال نشانگر مشخصه این بیماری است. ما گمان می‌کنیم که این فرآیند تابعی از تشکیل تاو در سلول‌های آسیب‌دیده است که منجر به ضعف حافظه در سنین بالاتر می‌شود. شناسایی این عامل کمک کننده برای شناسایی زودهنگام آلزایمر، نظارت بر روند آن و هدایت درمان بسیار مهم است».
دانشمندان این نتایج را به عنوان شواهدی می‌دانند که این نورون‌های بزرگ‌تر یک ستون کلیدی در حافظه استثنایی هستند که در SuperAgers دیده می‌شود. آنها امیدوارند با بررسی محیط سلولی و دلایل اساسی برای انعطاف پذیری آنها، بیشتر به این موضوع بپردازند که چرا این نورون ها در مغز SuperAgers بهتر نگهداری می شوند.
منبع: new atlas
مترجم: پریناز نصرتی