امکان جلوگیری از تشنج و محافظت در برابر آلزایمر

به گزارش سیناپرس اردبیل، محققان کالج پزشکی جورجیا در دانشگاه آگوستا می گویند: «این اسپری از یک پپتید جدید استفاده می کند که توانایی مغز را برای جلوگیری از تشنج و محافظت از نورون ها افزایش می دهد».

به طور خاص، این تیم پپتید A1R-CT را توسعه دادند که توانایی کاهش فعالیت الکتریکی کنترل نشده در مغز را نشان می‌دهد. این یک مشکل رایج پس از یک ضربه مغزی یا سکته مغزی و همچنین علامتی است که بیش از نیمی از بیماران آلزایمر را تحت تاثیر قرار می دهد.  دکتر Qin Wang متخصص نورودارو می افزاید که توسعه یک اسپری بینی می تواند A1R-CT را به یک داروی نجات تشنج تبدیل کند و تشنج را قطع کرد. A1R-CT نورآبین را مهار می کند، پروتئینی که تضمین می کند.

مکانیسم محافظتی مغز باعث کاهش بیش از حد تحریک پذیری در نورون ها می شود، این پپتید نام خود را از گیرنده محافظ آدنوزین 1 روی سطح نورون ها گرفته است. آدنوزین، یک ماده شیمیایی که عمدتاً در پاسخ به تحریک پذیری بیش از حد برای سلول های گلیال حامی نورون تولید می شود. وانگ در بیانیه‌ای دانشگاه می‌گوید: «این یک گیرنده قدرتمند برای خاموش کردن نورون‌ها است».

نویسندگان مطالعه اضافه می کنند که این رابطه آرام بخش طبیعی فعالیت الکتریکی را که می تواند باعث ضربان قلب نامنظم شود، مسدود می کند. علاوه بر این، یک شکل تزریقی از آدنوزین در حال حاضر وجود دارد و به درمان افرادی با ضربان قلب بسیار بالا کمک می کند. اما خود گیرنده A1 باید تنظیم شود زیرا اگر بیش از حد فعال شود، شما به خواب خواهید رفت.

نورون‌ها سعی می‌کنند مطمئن شوند که همه چیز در کنترل باقی می‌ماند و در بسیاری از ما، به خوبی کار می‌کند. در حالی که از دست دادن حافظه یک علامت شایع تر است، آلزایمرهمچنین می تواند باعث تشنج شود زمانی که تجمع پروتئین های آمیلوئید و تاو ارتباط بین نورون های مغز را مختل می کند. این همچنین منجر به استرس اکسیداتیو و التهاب بیشتر می شود و نورون ها را بیش از حد تحریک می کند. وانگ می گوید در آلزایمر چیزهای زیادی وجود دارد که اشتباه می کنند. 

نویسندگان مطالعه خاطرنشان می کنند که فعال شدن گیرنده A1 توسط آدنوزین چیزی است که در سراسر بدن انسان فراگیر است و خطر عوارض جانبی را بسیار محتمل می کند.  اینجاست که نورابین وارد عمل می شود. این مطالعه نشان می‌دهد که از آنجایی که نورآبین عمدتاً در مغز است، تعادلی را برای جلوگیری از بیش فعالی گیرنده A1 فراهم می‌کند. وانگ توضیح می دهد که Neurabin یک ترمز است،

بنابراین کار زیادی نمی کند. اما اکنون باید آن را حذف کنیم تا قدرت A1 آزاد شود. با در نظر گرفتن این موضوع، تیم یک پپتید تولید کرد که می تواند با گیرنده A1 و تعامل نورابین تداخل ایجاد کند؛ایجاد یک اثر محافظتی طبیعی تر که تشنج را کاهش می دهد. فعال‌سازی گیرنده A1 با تغییر کانال‌های یونی نورون‌های برانگیخته را آرام می‌کند. این مطالعه کاهش چشمگیری در مرگ نورون ها در بین بیماران آلزایمر پس از استفاده از پپتید نشان داد.

منبع: study find
مترجم:: پریناز نصرتی

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا