به گزارش سیناپرس، با مطالعه دنیای پویای درونی سیستم ایمنی بدن انسان، مشخص شده است که میتوکندری ها، به طور فزاینده ای تنظیم کننده های مهمی در نحوه واکنش بدن ما به بیماری ها هستند.
میتوکندری ها، فراتر از شغل سنتی خود به عنوان «نیروگاه های سلولی»، نقش کلیدی در زندگی و مهم تر از همه، مرگ و میر، سلول ها برای هدایت التهاب و دفاع ضد میکروبی ایفا می کنند. این بدان معناست که جهش در ژن های مرتبط با میتوکندری می تواند بر توانایی سیستم ایمنی، برای مبارزه با بیماری تأثیر بگذارد یا حتی باعث سرطان یا اختلالات التهابی مانند بیماری کرون شود.
اگرچه درک فزاینده ای از نقش میتوکندری ها در تنظیم سیستم ایمنی وجود دارد، نحوه انجام وظایف آن در این سیستم، هنوز نسبتاً ناشناخته است. به گزارش سیناپرس،پی بردن به اینکه چگونه جهش های میتوکندریایی پاسخ ایمنی را مختل می کنند، می تواند کلید درک مکانیسم های بیماری هایی چون سل، جذام و پارکینسون باشد.
تیمی از محققان دانشگاه ای اند ام تگزاس، جهش های پروتئین LRRK2 را در ماکروفاژها یا گلبول های سفید مدل های حیوانی مورد مطالعه قرار دادند. هنگامی که ماکروفاژهای جهش یافته، در معرض باکتری هایی قرار گرفتند که باعث سل می شوند، میتوکندری، نوع جدیدی از مرگ سلولی را آغاز کرد و از پیروپتوز به نکروپتوز تغییر کرد.
به گزارش سیناپرس،هنگامی که سلول ها در اثر نکروپتوز می میرند، سیگنال های شیمیایی آزاد می کنند که باعث پاسخ ایمنی التهابی تهاجمی می شود. در مدل های حیوانی با جهش های LRRK2، تغییر به مرگ سلولی نکروپتوز آنها را مستعد ابتلا به عفونت سل می کند و باعث التهاب بیش از حد در بافت های عفونی می شود که به پیامدهای بدتری می انجامد.
اگرچه این مطالعه در درجه اول بر روی ماکروفاژها و عفونت سل متمرکز بود، مکانیسم کشف شده، ممکن است پیامدهای بسیار گسترده تری داشته باشد.
محققان گفته اند: جهش در پروتئین LRRK2، با چندین بیماری مهم انسانی مانند بیماری پارکینسون، جذام، التهاب روده و بیماری کرون، و سرطان مرتبط است. کار ما نشان داده است، که یک جهش رایج در LRRK2 باعث ایجاد نوع جدیدی از مرگ سلولی می شود که در پاسخ به عفونت، باعث التهاب شدید می شود. به گزارش سیناپرس،مرگ سلولی و التهاب می تواند چیزی باشد که LRRK2 را به همه این بیماری های مختلف انسانی متصل می کند. یافته های تحقیقاتی در مجله Cell منتشر شده اند.
ترجمه: سنا دلفیه
No tags for this post.