به گزارش سیناپرس، اختلال دوقطبی، یک بیماری عصبی روانپزشکی که شامل دوره های شیدایی و افسردگی است، حدود 1٪ از جمعیت را تحت تاثیر قرار می دهد و به شدت تحت تاثیر ژنتیک است. نمک های لیتیوم، یکی از درمان های موثر برای این اختلال عصبی است که حدود نیمی از بیماران، به خوبی به آن، پاسخ می دهند. پاسخ بیماران به درمان نیز، خود به ژنتیک بستگی دارد.
با این حال، هنوز اطلاعات زیادی از نحوه عملکرد لیتیوم برای تثبیت خلق و خو، وجود ندارد؛ اما لیتیوم نیز، مانند سایر داروهای ضد افسردگی، تکثیر سلول های پیش ساز عصبی بالغ (NPC) را تحریک می کند که احتمالا منجر به تولد نورون های جدید می شود. اکنون، مطالعه جدیدی، یک ژن خاص را شناسایی کرده است که به نظر می رسد تکثیر NPC را در پاسخ به لیتیوم تنظیم می کند.
برای اندازه گیری تکثیر عصبی ناشی از لیتیوم، محققان از کشت سلولی NPCهای انسانی به دست آمده از بافت مغز جنین استفاده کردند. برخی از کشت ها در معرض لیتیوم قرار گرفته و تکثیر سلولی را افزایش دادند، در حالی که سایر کشت ها این گونه نبودند. به گزارش سیناپرس، سپس پژوهشگران، مطالعه ارتباطات در کل ژنوم (GWAS) را انجام دادند.
محققان توضیح داده اند: رویکرد GWAS مبتنی بر کشت سلولی، تنوع ژنتیکی و همچنین ژن خاصی را شناسایی کرد که بر تکثیر پیش ساز عصبی پاسخگو به لیتیوم تأثیر گذاشت. اثربخشی لیتیوم، یکی از اسرار بزرگ در روانپزشکی است. این ماده که از یک کشف تصادفی بیرون آمده است، برای بسیاری از بیماران، دارویی شگفت انگیز است.
به گزارش سیناپرس، این مطالعه، مکانیسم های زیربنایی توانایی لیتیوم را برای تحریک تکثیر سلول های پیش ساز عصبی شناسایی کرد. به طور خاص، کروموزوم 3p21.1 و ژن GNL3 در این اثر دخیل هستند. مطالعات قبلی نشان داده بودند که GNL3 در تنظیم چرخه سلولی و تمایز سلولی نقش دارد.
GNL3 همچنین در خطر ابتلا به اختلال دوقطبی و اسکیزوفرنی نیز نقش دارد، که نشان می دهد این ژن نقش مهمی در عملکرد مغز ایفا می کند.
به گزارش سیناپرس، سپس با استفاده از فناوری CRISPR، محققان بیان GNL3 را در کشت ها افزایش دادند که این امر، به نوبه خود تکثیر عصبی را در پاسخ به لیتیوم افزایش داد. در مقابل، کاهش بیان GNL3 باعث کاهش تکثیر ناشی از لیتیوم شد.
یافته های تحقیقاتی در مجله Biological Psychiatry منتشر شده اند.
ترجمه: ندا جوادهراتی
No tags for this post.