درد، به عنوان یکی از قابل اعتمادترین ابزارهای تشخیص وجود خطر و عامل محافظتی مهمی در برابر محرکهای آسیب رسان خارجی یا آسیب های بافتی، شناخته شده است. یک سیستم هشدار که به ما می گوید مکث کنیم و به بدن خود توجه کنیم. اما اگر درد، به خودی خود نوعی محافظت باشد چه؟
محققان دانشکده پزشکی هاروارد نشان داده اند: نورون های درد در روده موش، وجود مخاط محافظ را در شرایط عادی تنظیم می کنند و سلول های روده را تحریک می کنند تا در طول حالت های التهابی، مخاط بیشتری را آزاد کنند. این، نشان می دهد که نورون های درد، ارتباط مستقیمی با سلول های روده حاوی مخاط، معروف به سلول های جامی، دارند.
روده ها و راه های هوایی ما، با سلول های جامی پوشیده شده اند. این سلول ها، حاوی مخاط ژل مانند ساخته شده از پروتئین و قند هستند که به عنوان پوشش محافظی عمل کرده و از سطح اندام ها در برابر سایش و آسیب محافظت می کند.
تحقیقات جدید نشان داده اند:سلول های جامی روده در اثر تعامل مستقیم با نورون های حس کننده درد در روده، مخاط محافظی را آزاد می کنند.
به گزارش سیناپرس، در مجموعه ای از آزمایش ها، محققان مشاهده کردند که موش های فاقد نورون های درد، مخاط محافظی کمتری را تولید و تغییراتی را در ترکیب میکروبی روده شان تجربه می کنند – از جمله عدم تعادل در میکروب های مفید و مضر، فرایندی که با عنوان دیسبیوزیس شناخته می شود. به منظور روشن شدن چگونگی ایجاد این تداخل محافظتی، محققان رفتار سلول های جامی را در حضور و در غیاب نورون های درد، مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند.
دانشمندان دریافتند: سطوح سلول های جامی، حاوی نوعی گیرنده به نام RAMP1 است که تضمین می کند سلول ها می توانند به نورون های درد مجاور، که توسط سیگنال های غذایی و میکروبی، فشار مکانیکی یا تغییرات شدید دما فعال می شوند، پاسخ دهند.
نتایج، همچنین نشان دادند: این گیرنده ها با یک ماده شیمیایی به نام CGRP که توسط نورون های درد مجاور، هنگام تحریک نورون ها آزاد می شود، ارتباط برقرار می کنند.
محققان اضافه کرده اند، به نظر می رسد، وجود میکروب های روده در اطراف، اعصاب را تحریک کرده و باعث می شود سلول های جامی، مخاط را آزاد کنند. به گزارش سیناپرس، این حلقه بازخورد، تضمین می کند که میکروب ها به نورون ها سیگنال می دهند، نورون ها مخاط را تنظیم می کنند و مخاط، میکروب های روده را سالم نگه می دارد.
این مطالعه نشان داد: علاوه بر حضور میکروبی، عوامل غذایی نیز در فعال کردن گیرنده های درد نقش دارند. هنگامی که محققان به موش ها کپسایسین (ماده اصلی فلفل چیلی)، دادند، نورون های درد موش ها به سرعت فعال شدند و به دنبال آن، سلول های جامی مقادیر زیادی مخاط محافظ، را آزاد کردند.
در مقابل، موش هایی که فاقد نورون های درد یا گیرنده های سلول جامی برای CGRP، بودند، بیشتر مستعد ابتلا به کولیت، نوعی التهاب روده بودند.
این یافته می تواند توضیح دهد: چرا افراد مبتلا به دیسبیوزیس روده ممکن است بیشتر مستعد ابتلا به کولیت باشند. هنگامی که محققان، CGRP سیگنال دهنده درد، را به حیواناتی که نورون های درد نداشتند دادند، موش ها بهبود سریعی را در تولید مخاط، از خود نشان دادند.
این یافته نشان می دهد: CGRP یک محرک کلیدی است که منجر به ترشح مخاط محافظ می شود. محققان افزوده اند، درد یک علامت رایج در بیماری های التهابی مزمن روده، مانند کولیت است، اما مطالعه ما نشان می دهد که درد حاد، نقش محافظتی مستقیمی نیز دارد.
محققان گفته اند: در افراد مبتلا به التهاب روده، درد یکی از علائم اصلی، است. بنابراین ممکن است تصور شود که ما می خواهیم درد را درمان کرده و آن را مسدود کنیم. اما بخشی از این سیگنال درد، می تواند مستقیماً نقشی محافظتی را ایفا کند. بنابراین درد باید به گونه ای مدیریت شود که منجر به آسیب های دیگر نشود.
به علاوه، به گفته محققان، دسته ای از داروهای رایج میگرن، که سیگنال دهی CGRP را سرکوب می کنند، ممکن است به خاطر تداخل با این سیگنال دهی محافظ درد، به بافت های سد روده آسیب بزنند.
به گزارش سیناپرس، نتایج تحقیقاتی در مجله Cell منتشر شده اند.
ترجمه: مهگل غفاری
No tags for this post.