به گزارش سیناپرس، آزمایش‌ها به سرپرستی محققان دانشکده پزشکی گروسمن نیویورک نشان داد : حذف ژن یک کانال کلسیمی به ویژه کانال کلسیم فعال شده با آزادسازی کلسیم (CRAC) که از پروتئین های ORAI1 تشکیل شده است، به طور کامل باعث کاهش التهاب آسم در ریه های موش‌ها می شود. مسدود کردن سیگنال های ارسال شده از طریق این کانال با یک داروی جدید تحقیقاتی به نام مهارکننده کانال CRAC اثر مشابهی داشت.
این مطالعه حول محور استفاده از ذرات باردار، عمدتاً کلسیم، توسط سلول‌های انسانی برای ارسال سیگنال‌ها و چرخاندن کلیدهای بیولوژیکی انجام شد. در هنگام تحریک، سلول‌های ایمنی به نام سلول های T کانال هایی را در غشای بیرونی خود باز کرده و به کلسیم اجازه می دهند تا به مسیرهای سیگنالینگی را که تقسیم سلولی و ترشح مولکول های سیتوکین را کنترل می کنند، هجوم آورد.
نتایج این مطالعه نشان داد: مهارکننده کانال آزادسازی کلسیم باعث کاهش آسم آلرژیک و تجمع مخاط در موش‌ها می شود، بدون اینکه توانایی سیستم ایمنی آنها برای مبارزه با آنفولانزا را مختل کند.
در این راستا پروفسور جفری برگشتاین (Jeffrey Bergstein) مدیر گروه آسیب شناسی دانشگاه نیویورک و پژوهشگر ارشد این مطالعات گفت: مطالعه ما شواهدی را ارائه می کند که نشان می دهد دسته جدیدی از داروهایی که کانال‌های آزادسازی کلسیم را هدف قرار می دهند، می توانند با خیال راحت برای مقابله با آسم آلرژیک و بدون ایجاد آسیب پذیری در برابر عفونت‌ها استفاده شوند. استفاده سیستمیک از یک مسدود کننده کانال آزادسازی کلسیم به طور خاص التهاب راه هوایی را در پاسخ به قرار گرفتن در معرض آلرژن سرکوب می کند.
بر اساس گزارش مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری، حدود 25 میلیون آمریکایی از آسم رنج می برند که دارای دوره های مکرر خس خس سینه، تنگی نفس، تنگی قفسه سینه و سرفه است. محققان این مطالعه می گویند که اکثر آنها آسم مرتبط با آلرژن های استنشاقی دارند.
به گفته پژوهشگران مطالعه، آسم آلرژیک با افزایش التهاب نوع 2 (T2) مشخص می شود که شامل زیر مجموعه ای از سلول های T به نام سلول های T helper (Th) 2 می شود. سلول های Th2 سیتوکین هایی تولید می کنند که هم در دفاع طبیعی ایمنی و هم در التهاب بیماری زا، نقش مهمی ایفا می کنند.
در آسم آلرژیک، سیتوکین ها باعث تولید نوعی آنتی بادی به نام IgE و جذب سلول های ایمنی ایجاد کننده التهاب به نام ائوزینوفیل به ریه ها می شوند که مشخصه های بیماری هستند.
در مطالعه جدید، تیم تحقیقاتی دریافتند: حذف ژنتیکی ORAI1 در سلول‌های T با مهارکننده کانال CRAC CM4620، التهاب راه‌های هوایی Th2 را در پاسخ به آلرژن های گرد و غبار خانگی کاملاً سرکوب می کند.
به گزارش سیناپرس، درمان با CM4620 در مقایسه با یک ماده کنترل غیرفعال، التهاب راه هوایی را به طور قابل توجهی کاهش داد، به طوری که موش های تحت درمان نیز سطوح بسیار پایین تری از سیتوکین های Th2 و بیان ژن مرتبط را نشان دادند.
محققان می گویند: بدون ورود کلسیم از طریق کانال های آزادسازی کلسیم، سلول‌های T قادر به تبدیل شدن به سلول‌های Th2 و تولید سیتوکین هایی نیستند که باعث آسم آلرژیک می شوند.
شرح و نتایج این مطالعات در آخرین شماره مجله آنلاین در Science Advances منتشر شده است.
مترجم: مهدی فلاحی پناه
No tags for this post.