به گزارش سیناپرس، جزئیات مربوط به وقایعی که در طی تخریب خودایمنی سلول‌های بتا پانکراس رخ می‌دهد به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است، اما رمز و راز علت ایجاد خودایمنی ناشناخته است. در یک مطالعه جدید، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه بوستون (BUSM)، دانشکده پزشکی دانشگاه ایندیانا و دانشکده پزشکی دانشگاه تمپل، یک فرضیه قابل آزمایش برای توضیح شروع فرایند خودایمنی ارائه کردند. در صورت تایید، این امکان تشخیص زودهنگام و پیشگیری احتمالی T1D در افراد مستعد را فراهم می کند.
باربارا کورکی، نویسنده مسئول، دکترا، استاد بازنشسته پزشکی و بیوشیمی در BUSM توضیح می دهد که تمرکز ما بر ارتباطات متابولیک به عنوان یک محرک اولیه با سلول b به عنوان یک شرکت کننده فعال همراه با سلول های ایمنی است. مطالعات قبلی بر روی محرک‌ها، ژن‌ها و پروتئین‌هایی که افراد مبتلا به T1D را از افراد بدون دیابت متمایز می‌کنند با تمرکز بر سلول b (سلول‌های b آنتی‌بادی ایجاد می‌کنند) به عنوان هدف تخریب سیستم ایمنی و گلوکز خون به عنوان ناهنجاری اصلی متمرکز شده‌اند.
به گفته کورکی، تحقیقات او منجر به ایجاد این فرضیه قابل آزمایش شد که القای خودایمنی نتیجه یک یا چند رویداد التهابی عمده در افراد دارای آنتی ژن های حساس لکوسیت انسانی (مولکول موجود در سطح اکثر سلول های بدن است که یک نقش مهمی در پاسخ ایمنی بدن به مواد خارجی ایفا می کند) فنوتیپ ها به علاوه حساسیت بالا به سیتوکین ها (مواد ترشح شده توسط سلول های خاصی از سیستم ایمنی بدن) و اسیدهای چرب آزاد (FFA) می باشد.
او اضافه می کند: بیماری‌ها یا عوامل محیطی که تولید سیتوکین را به‌طور چشمگیری افزایش می‌دهند و یا سطح اسید های چرب آزاد را بالاتر می‌برند، باعث تخریب خودایمنی در افراد با ویژگی‌های ژنتیکی خاص می‌شوند. بنابراین، پیشگیری اولیه باید با هدف کاهش همزمان سطح چربی‌های بالا و سطح بیش از حد سیتوکین‌ها یا لیپیدودوکین‌ها و تکثیر سلول های ایمنی القاء شده به وسیله لیپید باشد.
کورکی معتقد است که ویژگی هایی که افراد را مستعد تخریب خود ایمنی می کند می تواند در مورد سایر بیماری های خودایمنی مانند سندرم شوک سمی و احتمالاً کووید طولانی نیز صدق کند.
این یافته ها به صورت آنلاین در مجله Diabetes منتشر شده است.
منبع: medicalxpress.com
مترجم: کیانوش کرمی